Varias de las enfermedades que afectan al maíz en los trópicos han sido descriptas en el capítulo Enfermedades del maíz. Se han identi-ficado fuentes de resistencia genética para muchas de las enfermedades de importancia económica cuyos genes de resistencia están presentes dentro del genomio del maíz. La tolerancia a ciertas enfermedades también se encuentra en algunas especies estrechamente emparentadas con el maíz, como el teosinte y Tripsacum que pueden, por lo tanto, ser utili-zadas en caso necesario. La incorporación de fuentes de resistencia no específica ha propor-cionado los principales recursos para el control de enfermedades (Renfro, 1985). El tratamiento químico de las plantas para el control de enfermedades no es, en general, necesario ni recomendado en los trópicos; sin embargo, puede ser aconsejable el tratamiento de las semillas contra las enfermedades que estas llevan y para asegurar una mejor germinación y establecimiento del cultivo. En la década de 1970 y a principios de 1980, el mildio lanu-ginoso fue controlado por el tratamiento de las semillas con fungicidas sistémicos. Hoy día, esta práctica no es necesaria ya que las buenas variedades e híbridos tienen niveles razonables de resistencia a esta enfermedad.
La resistencia es la capacidad de la planta para reducir el crecimiento y desarrollo del patógeno -o parásito- después que ha habido contacto entre el hospedante y el patógeno o después que este ha iniciado su desarrollo o se ha establecido (Niks, Ellis y Parveliet, 1993). La resistencia es una característica heredable y es controlada principalmente por el sistema genético nuclear y en algunos casos por el citoplasmático. La resistencia citoplasmática es controlada por unidades hereditarias dentro del citoplasma, las que se suponen ubicadas dentro de los cloroplastos y del mitocondrio (Smith y White, 1988). La resistencia citoplas-mática es transmitida a través del progenitor femenino y puede ser incorporada por la retro-cruza con el progenitor recurrente deseado, como padre, con la fuente parental deseada, como madre.
La resistencia genética es controlada en algunos casos por un gen o por pocos genes importantes -cualitativa monogénica u oligo-génica- o, como en muchos casos, por múl-tiples genes en un sistema poligénico. La resistencia puede ser: a) vertical y específica para alguna raza, o b) poligénica, horizontal, no específica, generalizada y resistencia a campo. Existen ciertas ventajas cuando se trabaja con tipos de resistencia monogénicos y específicos. Las clases susceptibles y resis-tentes están basadas en tipos específicos de lesiones y la selección de plantas resistentes en una progenie segregante es relativamente simple; también es simple la transferencia de esa resistencia específica de un germoplasma a otro. Sin embargo, esas formas de resistencia se pueden romper fácil y rápidamente con la mutación de un solo gen o, a veces, de pocos genes. Renfro (1985) indicó que la resistencia específica pone gran presión sobre el patógeno para su supervivencia, el cual debe cambiar su especificidad por mutación.
La resistencia no específica, cuantitativa u horizontal, es comparativamente mas difícil de manejar ya que en la misma participan un gran número de genes. Su herencia es poligé-nica cuantitativa con una variación continua; por ello, las clases de resistencia y suscepti-bilidad son difíciles de reconocer ya que el efecto de cada gen es muy limitado. Una característica importante de la resistencia hori-zontal es su mayor estabilidad y durabilidad debido al efecto amortiguador del sistema poligénico. Vanderplank (1984) señaló que la resistencia horizontal y la resistencia vertical pueden coexistir y que la resistencia de cual-quier planta puede ser una mezcla de ambos tipos en proporciones variables. Renfro (1985) sugirió que en la planta de maíz la situación ideal sería la combinación de los dos sistemas operando en forma conjunta. Sin embargo, es difícil reconocer las formas de resistencia poligénicas para un carácter dado si está pre-sente la resistencia específica al mismo.
Vanderplank (1984) indicó además que puede haber incompatibilidad entre la alta resistencia a las enfermedades y el buen rendi-miento en grano. Un depósito metabólico grande algunas veces induce una pérdida de resistencia, y esta pérdida, si ocurre, es en la resistencia horizontal, mientras que la resis-tencia vertical es muy probable que escape a las pérdidas inducidas por esos depósitos. Esta puede ser una de las razones por las cuales los fitomejoradores prefieren la resistencia vertical, si es que está presente y puede ser estabilizada. Este tipo de resistencia puede ser sumamente útil, pero debe ser usada selectiva-mente. Es dable también esperar que ocurran mutaciones de los parásitos de formas no virulentas a formas virulentas con la conse-cuente desaparición de la resistencia. Por otro lado, la resistencia horizontal es estable y puede ser introducida en el maíz sin afectar significativamente otras variables. De esta manera, debería ser posible obtener variedades con resistencia horizontal sin pérdida de depósitos. Estas variedades deberían tener buenos rendimientos y ser mejores que la variedad control bajo la presión de la enfermedad y también en ausencia de esta. La resistencia horizontal no específica ha sido usada en el maíz contra muchas enfermedades; la resistencia monogénica u oligogénica ha sido usada en relativamente pocos casos tales como el tizón de la hoja del Norte (junto con resistencia poligénica), la mancha negra y el virus del estriado. La resistencia a una enfermedad puede sin embargo no ser, algunas veces, absoluta; esta varía desde una forma parcial de resistencia hasta la casi total inmu-nidad. Esta variación en la resistencia puede ser debida a: (a) diferencias en la patogenicidad del agente causal; (b) diferencias en los genes que gobiernan la resistencia de la planta hospedante, y (c) los ambientes que afectan la expresión final y la intensidad del desarrollo de la enfermedad (Renfro, 1985). Los geno-tipos resistentes a una enfermedad en un determinado ambiente pueden no ser eficientes en otro ambiente donde hay una fuerte presión de la enfermedad u otra raza del patógeno. Los germoplasmas de resistencia a la pudrición de la mazorca o al mildio lanuginoso muestran niveles variables de resistencia dependiendo del potencial del inóculo.
La variación genética existente en las poblaciones de maíz puede ser una fuente suficiente de resistencia a la mayor parte de las enfermedades, por lo que los fitomejora-dores deben solamente seleccionar para ese carácter, junto con otros elementos agro-nómicos, usando algunas técnicas de selección recurrente. Las enfermedades de las plántulas, la pudrición del tallo y de la mazorca, los tizones de las hojas, las royas y muchas enfermedades bacterianas se encuentran dentro de ese grupo. La frecuencia de los genes resistentes a una enfermedad puede ser baja o alta; los cultivares mejorados, en los cuales la resistencia a la enfermedad ha sido aumentada por medio de la acumulación de una alta frecuencia de alelos resistentes, pueden ser introgredidos en una población que tiene una menor frecuencia de alelos para resistencia. En algunas enfermedades tropicales, tales como el mildio lanuginoso, el virus del estriado del maíz y la marchitez tardía, los genes para resistencia pueden no estar presentes o su frecuencia ser muy baja para aportar un mejoramiento efectivo a través de la selección. Algunas variedades locales y las variedades del agricultor pueden ser buenas fuentes de genes de resistencia a esas enferme-dades y, por lo tanto, esos genes deberían ser transferidos a los cultivares mejorados. Los progenitores salvajes de las especies culti-vadas y sus parientes son a menudo usados como fuentes de resistencia en otros cultivos, pero sin embargo, hasta ahora, no ha sido necesario buscar genes de resistencia fuera del genomio del maíz. Del mismo modo, la posibilidad de crear y obtener resistencia por medio de las mutaciones no ha sido utilizada en el maíz.
Por lo general, muchos de los programas de mejoramiento de maíz incluyen la resistencia a enfermedades como uno de los caracteres importantes para el mejoramiento y selección, junto con otros caracteres agronómicos. La mayor diferencia entre el proceso para la selec-ción de cualquier carácter y la selección de caracteres para la resistencia a enfermedades es que esta última es un sistema de dos variables -hospedante y patógeno- en el cual ambos juegan un papel de igual importancia cuando se consideran los cruzamientos para resistencia a enfermedades. El elemento hospe-dante, o sea el germoplasma de maíz, debería tener genes de resistencia a la enfermedad objeto de estudio, o en caso contrario, los genes de resistencia deben ser transferidos de una fuente adecuada a la población para su mejoramiento.
La carga del patógeno debe ser tal que la enfermedad se manifiesta por si misma con una infección natural o si fuera necesario con ino-culaciones artificiales, a fin de poder diferenciar las plantas resistentes de las susceptibles. Si no es posible hacer esto en los criaderos comunes, se deberán crear las condiciones favorables para la epifitia de modo que la selección para resistencia sea confiable. Cualquiera de los esquemas de selección recu-rrentes descriptos en el capítulo Mejoramiento de maíz por selección recurrente puede ser usado para aumentar la frecuencia de los genes y el nivel de resistencia. En último grado, la selección para resistencia debería ser una parte del mejoramiento de las poblaciones para combinar resistencia a las enfermedades con otras características agronómicas. En algunos casos, estos caracteres están tan estrecha-mente ligados que el fitomejorador deberá elegir una de las dos alternativas; por ejemplo, la selección de tolerancia de las plántulas al frío, la resistencia al vuelco, la conservación del color verde y las espatas de la mazorca mas resistentes, a menudo tienen respuestas correlacionadas con las reacciones a las enfer-medades. El mejorador y el patológo de maíz deben tener un papel igualmente importante en el mejoramiento y utilización de la resis-tencia a las enfermedades; deben trabajar de consuno a fin de llegar al mejor comporta-miento de la planta de maíz, medido bajo la forma de altos rendimientos y calidad del grano (Poehlman, 1987). Renfro (1985), remarcó que las actividades de los patólogos en esta activi-dad deberán incluir: (a) estudio de la varia-bilidad de los patógenos involucrados; (b) estudio de la naturaleza de la resistencia, incluyendo la heredabilidad, y (c) mejoramiento de los métodos de prueba e identificación de modo que la resistencia pueda ser efectiva-mente seleccionada e integrada con el pro-grama general de mejoramiento del maíz.
El estrés de las enfermedades a menudo se desarrolla naturalmente a tal nivel que reduce el rendimiento del maíz en los criaderos de mejoramiento. Esto hace posible la selección de genotipos resistentes sin ningún otro procedimiento adicional para su identificación. Por otro lado, la ocurrencia de la enfermedad en un cierto lugar o durante una cierta estación puede ser afectada por factores ambientales, especialmente el tiempo, de modo que puede ser difícil repetir esa selección para resistencia de una estación a otra o de un año a otro. En tales casos, los esfuerzos de la investigación se dirigen a estimular el rendimiento reduciendo el nivel de la enfermedad y así optimizar las oportunidades para identificar reacciones diferenciales repetibles entre materiales genéticos diferentes sometidos al proceso de selección (Fajemisin et al., 1985). Un enfoque alternativo es el uso de lugares de pruebas de enfermedades que tienen una historia conocida de altos niveles de infección de la enfermedad. Este enfoque también es utilizado para las enfermedades que cubren un área geográfica limitada ya que los criaderos especializados y los esfuerzos de los mejora-dores deben ser hechos en zonas donde prevalece la enfermedad.
Las pruebas del frío son usadas para medir la capacidad de las semillas para germinar rápidamente a bajas temperaturas y resistir a la infección de organismos de la pudrición en la etapa de plántulas. En el caso del maíz, comúnmente se usan toallas de papel enro-lladas humedecidas (Poehlman, 1987) en contacto con el suelo de un campo en el que anteriormente se cultivó maíz; el suelo pro-porciona el inóculo de los patógenos a las semillas. Las semillas se mantienen por siete a diez días a 10°C y se completa el proceso a 30°C. Las plántulas que muestran un creci-miento sano por lo general tienen resistencia al marchitamiento causado por Pythium spp., Diplodia maydis y Gibberella zeae.
Los genotipos de maíz difieren en su reacción a la pudrición del tallo y en la resistencia al vuelco. Hay dos factores directa-mente involucrados: el espesor de la corteza del tallo y la resistencia a la infección de los hongos responsables por el vuelco. La forta-leza del tallo es un elemento importante considerado por los mejoradores de maíz en los esquemas de selección; la selección para resistencia a los hongos de la pudrición del tallo puede ser hecha bajo condiciones que conduzcan a la infección natural o bien puede ser facilitada por inoculaciones artificiales. Sprague (1954) informó sobre los buenos resultados obtenidos en el mejoramiento para resistencia a la pudrición del tallo, tanto con inoculación artificial como bajo condiciones de infección natural. Barnes (1960) discutió la confiablidad y la utilidad de las inoculaciones artificiales en el mejoramiento para la resis-tencia a la pudrición del tallo; si la incidencia natural del patógeno no es lo suficientemente alta, es recomendable seleccionar bajo condi-ciones de presión artificial de la enfermedad. Drepper y Renfro (1990) revisaron varias téc-nicas para la inoculación de la pudrición del tallo. Los tallos pueden ser inoculados artificial-mente con un solo organismo o con una mezcla de ellos por medio de una simple aguja o con una aguja hipodérmica embebida en el inóculo e insertada en un hueco en el tallo en el primer entrenudo elongado en el momento del derrame del polen hasta una semana después de la polinización (Mesterhazy y Kovacs, 1986; Poehlman, 1987; De León y Pandey, 1987; Drepper y Renfro, 1990). En el momento de la cosecha el tallo se corta a lo largo y se identifica la extensión y la intensidad de la infección en los tejidos afectados de modo de separar las plantas susceptibles y las resistentes. Siguiendo un método modificado de selección de mazorca-por-surco y de inoculaciones artificiales, De León y Pandey (1989) informa-ron de buenas ganancias en el mejoramiento de la resistencia a la pudrición del tallo de ocho grupos de maíces tropicales. La frecuencia de las plantas que continuaron teniendo tallos y hojas verdes y que estaban vivas en el momento de la cosecha había aumentado en esos grupos; estas plantas verdes también mostraron un aumento en la resistencia a la pudrición del tallo.
Se ha hecho un progreso consistente en el mejoramiento para la resistencia a los tizones del Sur y del Norte; la selección para resis-tencia a la enfermedad ha sido efectiva tanto bajo condiciones de inoculación natural como artificial. Fajemisin et al., (1985) sugirieron el uso de hojas infectadas como fuente de inóculo; las hojas se secan, se pulverizan y se almacenan para su posterior inoculación. Las hojas pulverizadas se dispersan sobre el ver-ticilo de las hojas de plantas de dos semanas de edad. El inóculo de la mancha de la hoja de Curvularia también se dispersa de una manera similar para asegurar un buen nivel de desa-rrollo de la enfermedad y hacer una selección efectiva. Otro método de inoculación artificial del tizón Turcicum de la hoja es cultivar el patógeno en granos de sorgo los cuales son después colocados en el verticilo de las hojas cuando las plantas están en la etapa de cinco a seis hojas y cuando el verticilo está bien formado (Jeffers y Chapman, 1995). Si el maíz se cultiva dos veces por año, una vez en el verano cálido y después en el invierno mas fresco, y si este no es muy severo, la selección para el tizón Turcicum puede ser hecha en la estación fría y para el tizón Maydis de la hoja, en el verano. En la actualidad se conocen fuentes de germoplasma para maíz tropical para casi todos los ambientes, resistentes a ambos tizones. También se ha informado de los ade-lantos hechos en el mejoramiento del germo-plasma subtropical con resistencia al tizón Turcicum de la hoja. Smith y Córdova (1987) informaron sobre los resultados para la selección de resistencia a este tizón en ocho grupos subtropicales utilizando inoculaciones artificiales de baja intensidad. Después de tres ciclos de selección recurrente de hermanas y un ciclo de S1, la tasa de infección en los grupos mejorados varió de 0,5 a 2,1 en una escala de 1 a 5 (1=mejor, 5=peor). Ceballos, Deutsch y Gutiérrez, (1991) informaron de 6% y 19% de mejoramiento por ciclo en la resistencia a la roya común y al tizón Turcicum de la hoja, respectivamente, en ocho grupos subtropicales de madurez temprana y media después de cuatro ciclos de un esquema de selección recurrente de una combinación de hermanas y S1. En las zonas altas de África, los tizones todavía causan daños económicos importantes y la selección para altos niveles de resistencia debería ser hecha tanto bajo inoculaciones naturales como artificiales.
La selección para la roya del Sur y para la roya común ha sido llevada a cabo efectiva-mente bajo condiciones de inoculación natural y de inoculación artificial usando suspensión de esporas. Los patógenos de los tizones y de las royas pueden ser inoculados en una sola operación ya que no existen efectos anta-gónicos excepto por la búsqueda directa de puntos de infección (Fajemisin et al., 1985). La planta de Oxalis que crece como una maleza en los cultivos de maíz es el hospedante alternativo para el patógeno de la roya común, Puccinia sorghi. Esta maleza es una buena fuente de inóculo para crear condiciones epifíticas en la selección para resistencia.
La pudrición de las mazorcas es una de las enfermedades causadas por hongos que todavía tiene un serio impacto económico en algunas regiones de los trópicos. Las fuentes de resistencia genética son conocidas y han sido debidamente explotadas para desarrollar germoplasmas con un razonable nivel de resistencia a los patógenos. La selección y el mejoramiento contra la pudrición de las mazorcas son mas efectivos si la presión de la enfermedad no es muy alta. Los germoplasmas de maíces de proteínas de calidad son parti-cularmente susceptibles a estos hongos y se han hecho importantes adelantos en este tipo de germoplasma usando tanto la inoculación natural como la artificial (Bjarnason y Vasal, 1992; Vasal, 1994). Los germoplasmas de maíz andino con endosperma blando son también muy susceptibles a esta enfermedad. Estos han sido mejorados por medio de la selección recurrente para resistencia a la pudrición de la mazorca bajo condiciones de infección natural. Los germoplasmas de los maíces duros y dentados han sido mejorados tanto bajo infección natural como artificial. Nowell (1995) enfatizó que la infección natural puede no ser todo lo consistente que sea necesario como para dar niveles suficientemente altos de infección que aseguren una alta presión de selección. Por lo tanto, se han desarrollado varios métodos de inoculación; estos con-sisten en el cultivo del patógeno tomado de granos infectados en un medio artificial o usando tierra y mazorcas infectadas y pulve-rizadas (Fajemisin et al., 1985; De León y Pandey, 1989; Drepper y Renfro, 1990; Nowell, 1995). De León y Pandey (1989) inocularon estambres frescos, inyectando con una jeringa automática, una solución cultural conteniendo varias aislaciones de Fusarium moniliforme e informaron que siguiendo un esquema modi-ficado de selección recurrente mazorca-por-surco de varios grupos con inoculación artificial el rendimiento mejoró en 2,5% y la pudrición de las mazorcas disminuyó en 0,9% por ciclo. El mayor problema que presenta el uso de la inoculación artificial es el control del inóculo para que ofrezca una difusión uniforme de la enfermedad que permita hacer una selección válida. Nowell (1995) indicó que el medio mas natural, práctico y efectivo para inducir la presión del inóculo de la pudrición de la mazorca es por medio de la introducción de material vegetal infectado en la población a ser seleccionada. Las mazorcas podridas y pulverizadas pueden ser una buena fuente de inóculo. También pueden ser utilizados los cultivos puros, ya sea hechos sobre granos de maíz especialmente para ser inoculados, o las suspensiones puras. La fuente del inóculo puede ser colocada en el verticilo de la planta enseguida después de la floración o en la base de la mazorca. Si el inóculo se aplica a la super-ficie del suelo o al verticilo de la planta en una etapa temprana del crecimiento, también puede actuar como inóculo para la pudrición del tallo. Nowell (1995) informó que con estas técnicas se han hecho progresos en la resistencia a la pudrición de la mazorca y que las nuevas series de híbridos han mostrado un mayor nivel de resistencia que las anteriores. Sin embargo, hay un umbral del inóculo frente al cual el germoplasma, sorpresivamente, muestra una alta susceptibilidad.
Hasta la década de 1970 el mildio lanu-ginoso fue una de las enfermedades del maíz mas temidas en Asia. El desarrollo de la resis-tencia a esta enfermedad en Asia y en otras regiones del mundo ha casi detenido los daños causados por esta familia de enfermedades. La variedad Suwan 1 es un ejemplo clásico de desarrollo de germoplasma resistente a mildio lanuginoso que es usado no solo en Asia sino también en otras partes del mundo (Sriwatana-pongse, Jinahyon y Vasal, 1993). Anterior-mente, la mayor parte del germoplasma mejorado era susceptible a estas enfermedades y la resistencia tenía que ser incorporada a partir de variedades locales o de variedades de los agricultores. Mas tarde, algunas varie-dades de las Filipinas tales como Filipina DMR 1 y Filipina DMR 5 fueron usadas como fuentes de resistencia para desarrollar Suwan 1. La técnica de mejoramiento para incluir resistencia al mildio lanuginoso consiste en cruzar el germoplasma a ser mejorado con una buena fuente de resistencia y retrocruzarlo con el progenitor recurrente. La selección de las familias retrocruzadas se lleva a cabo en un criadero de mildio lanuginoso plantado con surcos difusores de la enfermedad. Además, los surcos de prueba pueden ser reinoculados pulverizando directamente el inóculo sobre las plantas. Las técnicas de inoculación han sido descriptas en detalle y con algunas variaciones por Siradhana et al., (1976); Singburaudom y Renfro (1982); Pupipat (1982); Fajemisin el al., (1985); Sriwatanapongse, Jinahyon y Vasal (1993), De León (1994) y Kling, Caldwell y Kim (1995). La técnica puede ser manipulada para producir una presión de infección suave o fuerte, usando una carga de inóculo alta o baja en los surcos de difusión. La carga del inóculo puede ser controlada inoculando temprano los surcos de difusión, o sea una semana después de la emergencia, o en una etapa posterior, o sea dos o tres semanas después de la emer-gencia de la plántula (Kaneko y Aday, 1980; Fajemisin et al., 1985). Existe un umbral de la presión del inóculo expresada en el nivel de resistencia. Las variedades resistentes al mildio lanuginoso (DMR) han sido desarro-lladas para casi todos los ambientes donde esta enfermedad tiene importancia económica (De León, 1976; Craig, 1980; Renfro, 1985; Fajemisin et al., 1985; Kim et al., 1990; De León et al., 1993). Sriwatanapongse, Jinahyon y Vasal (1993) informaron sobre el mejoramiento de la población de Suwan 1 después de una selección recurrente durante siete ciclos; la infección de mildio lanuginoso fue reducida de 80% en C0 a menos de 5% en C7 con una tasa de incremento de rendimiento de 5% por ciclo. De León et al., (1993) usaron un esquema de selección recurrente S2 para mejorar la resistencia al mildio lanuginoso junto con un mejoramiento del rendimiento y otras carac-terísticas agronómicas en cuatro poblaciones de maíz tropical. La infección del mildio lanuginoso decreció a una tasa de 11% por ciclo en promedio de cuatro poblaciones. La infección en las poblaciones C0 tuvo un promedio de 63,1% y fue reducida a 18,8% en las poblaciones C3. El promedio de ganancia de rendimiento en todas las poblaciones fue de 507 kg por ciclo.
La incidencia en la naturaleza del MSV es errática debido a que su distribución no es al azar y a las fluctuaciones de los vectores, los saltamontes del género Cicadulina. Antigua-mente, los cultivares comerciales de maíz no tenían resistencia al MSV. Por aquellas dos razones, los intentos de selección bajo condi-ciones naturales no fueron exitosos (Fajemisin et al., 1985). Los mejoradores de maíz del Instituto Internacional de Agricultura Tropical (IITA) en Nigeria hicieron un trabajo pionero en el desarrollo y cría de los saltamontes para la infestación artificial y para desarrollar técnicas para inoculación y selección de germoplasma resistente a MSV. Kim et al., (1982), Fajemisin et al., (1985), Bjarnason (1986) y Dabrowski (1989) describieron técnicas para la inoculación artificial de MSV. Las etapas esenciales de este proceso son: (a) se recogen hembras de Cicadulina en su habitat natural; (b) se examinan las progenies de estas hem-bras y se identifican las especies a través de los machos; (c) una especie reconocida por su eficiente tranmisión de los virus se cría para aumentar su número; (d) se estimula la oviposición en jaulas por un período de siete días; (e) se multiplican en jaulas de multiplica-ción de ninfas durante dos o tres semanas; (f) se recolectan los adultos con una aspiradora y se alimentan en plantas infectadas con el virus durante 48 horas; (g) los adultos infectados se anestesian con bióxido de carbono y se colocan en los verticilos de las plantas de los surcos de prueba; y (h) en los surcos de prueba se recuentan los síntomas de MSV después de siete días de la infestación. Una técnica alternativa usada para la inocula-ción artificial es la de usar surcos infectantes con germoplasma susceptible, si la incidencia natural de saltamontes es alta. La transmisión de los virus, una vez que el vector ha sido infectado, es instantánea y simple; los surcos de infectantes se siembran cuatro semanas antes que los surcos de prueba (Rao y Ristanovic, 1986).
Kim et al., (1982) y Bjarnason (1986) descri-bieron varias fuentes de resistencia a MSV. En un principio, la resistencia fue identificada en la población de maíz TZ-Y y fue usada para el desarrollo de germoplasma resistente. La variedad La Revolución de las islas Reunión, fue identificada como una buena fuente de resistencia pero era agronómicamente pobre. Mas tarde fueron identificadas algunas pobla-ciones de maíz con buenas características agronómicas (Poblaciones 10, 11 y 12) y fueron usadas como fuente de resistencia a MSV. Se han hecho excelentes adelantos con técnicas modificadas de retrocruzas y de selección recurrente para obtener variedades e híbridos con resistencia a MSV y buenas características agronómicas (Fajemisin et al., 1985; Bjarnason, 1986; Kim et al., 1987, 1989; Short, Wedderburn y Pham, 1990; Muthamia, Empig e Ininda, 1995). Bajet y Renfro (1989) indicaron las posibilidades que había de usar la resistencia de los hospedantes a los vectores para controlar el MSV y otras enfermedades virales. Kairo et al., (1995) indicaron la posibilidad de la existencia de mecanismos útiles de resistencia en algunas germoplasmas de maíz contra el vector Cicadulina.
Existe resistencia natural al achaparrado del maíz y los intentos iniciales para seleccionar altos niveles de resistencia han sido en general exitosos. Después de cuatro ciclos de selección y recombinación S1, evaluados bajo condiciones naturales de alta incidencia de la enfermedad como en algunas áreas de América Central, De León (1982) informó acerca del desarrollo de variedades con alta resistencia a la misma y mejores rendimientos tanto en zonas infectadas como en zonas libres de la enfermedad. Córdova et al., (1989) y Córdova (1996) informaron de resultados similares en el mejoramiento de la resistencia al achaparramiento. La variedad resistente NB-6 rindió 3,5 t/ha comparado con el rendimiento de un híbrido susceptible de l,5 t/ha, bajo condiciones de presión de la enfermedad. Las técnicas de infección artificial no han sido exitosas en el caso del achaparra-miento y puede ser deseable desarrollar técnicas para asegurar una presión severa y uniforme de la enfermedad de modo de poder determinar la reacción de los germoplasmas de maíz a patógenos específicos que compren-den el complejo del achaparramiento. Gussie, Fletcher y Claypoll (1995) describieron el método de inoculación artificial del espiroplasma del achaparramiento del maíz y su desarrollo en varias partes de la planta. Los espiroplasmas fueron detectados en las hojas del maíz solo 14 días después de haber sido expuestas a la inoculación con saltamontes (Dalbulus maidis), lo que ocurrió dos sema-nas antes de que aparecieran los síntomas. El contenido de espiroplasmas permaneció relativamente bajo hasta la tercera o cuarta semana después de la inoculación y la cantidad máxima se alcanzó en plantas inoculadas en la etapa de la cuarta hoja antes que en plantas inoculadas en la etapa de la primera hoja.
Como se mencionó en el capítulo Enfermedades del maíz, las aflatoxinas en los granos de maíz pueden ser limitadas por medio de prácticas agronómicas correctas, cuidados en el momento de la cosecha y secado y almacenamiento adecuados (Zuber, Lillehoj y Renfro, 1987). Lillehoj y Wall (1987) informaron acerca de la eficiencia de los tratamientos para reducir el desarrollo de aflatoxinas. García y Pantua (1994) informaron sobre el control de los hongos que originan las aflatoxinas con pulverizaciones de amoníaco. Algunos estu-dios recientes indican que puede ser posible seleccionar el germoplasma con algún nivel de resistencia al desarrollo de aflatoxinas; se sabe que los distintos germoplasmas de maíz difieren en la producción de aflatoxinas y que este es un carácter controlado genéticamente (Lillehoj y Zuber, 1981; Tucker et al., 1986). También se han sugerido técnicas de inocula-ción para la infección con Aspergillus y para la formación de aflatoxinas (Tucker et al., 1986; King y Zummo, 1987). De León et al., (1995) inocularon semillas de maíz de tres poblaciones distintas con esporas en suspensión de cultivos de Aspergillus spp. conocidas como productoras de aflatoxinas; se encontraron diferencias en la acumulación de las aflatoxinas, habiendo mostrado la Población 31 DMR un menor grado de infección que la Población 22 DMR y que la Población 28 DMR; sin embargo, tres ciclos de selección recurrente en estas poblaciones no mejoraron el nivel de resistencia. Wallin, Widstrom y Fortnum (1991) informaron que la población Ibadan B conteniendo una cruza de la línea endocriada Mo20W con el teosinte perenne diploide Zea diploperennis mostró en forma consistente una baja concentración de aflatoxina B-1. Barry et al., (1992) confirmó que ambos cultivares producían menos aflatoxinas en los granos precosechados. Mo20W x teosinte tenía menos aflatoxina que Ibadan B. La infección con hongos que producen aflatoxinas parece ser un carácter para el cual podrían ser buscados genes de resistencia fuera del genomio del maíz, en sus parientes salvajes. Widstrom (1996) revisó el problema de la aflatoxina en el maíz y resumió los trabajos sobre mejoramiento de híbridos resistentes.
El problema de la maleza Striga puede ser manejado con prácticas agronómicas opor-tunas tal como se discutió en el capítulo Agro-nomía. Hassan, Ransom y Djiem (1995) y Odhiambo y Ransom (1995) describieron varias prácticas usadas en África para el control de Striga. También ha sido descripta la variación genética para resistencia o tolerancia a Striga (Kim et al., 1985; Ransom, Eplee y Langston, 1990). Kim (1990) informó que tres parientes salvajes del maíz, Zea diploperennis, Zea mexicana y algunas especies de Tripsacum mostraron algún nivel de resistencia a Striga tal como se puso en evidencia por la menor emergencia de Striga en algunas parcelas infectadas. Kim (1994) estudió diez líneas endocriadas y sus cruzas dialélicas para la tolerancia a Striga hermonthica tal como quedó en evidencia por los síntomas visibles de la planta hospedante y el recuento de la emergencia de Striga. Llegó a la conclusión que la tolerancia y la resistencia a Striga en esas líneas era poligénica y que la herencia era cuantitativa. Kim y Adetimirin (1995) informaron acerca de niveles moderados de tolerancia a Striga en varias razas de maíz, líneas endocriadas y sus híbridos. Diallo y Ransom (1996) seleccionaron durante cuatro años en parcelas enfermas varias líneas endo-criadas de maíz por su resistencia a Striga. Observaron una interacción significativa de recuento de Striga x genotipo e identificaron líneas resistentes capaces de producir híbridos o sintéticos resistentes. Ejeta y Butler (1993) sugirieron que el carácter complejo de resis-tencia a la Striga puede ser descompuesto en sus componentes en base a las varias etapas involucradas en el desarrollo del parasitismo y también de las distintas interacciones entre la planta hospedante y el parásito. Si existiera o si pudiera ser creada variación genética para cada una de las etapas del parasitismo, debería ser posible acumular genes múltiples para resistencia a las distintas interacciones en un solo elemento genético para controlar efectivamente el parasitismo de Striga.
Cuando la selección para resistencia a las enfermedades se lleva a cabo bajo condiciones de infección natural y si hay variabilidad gené-tica en la población de maíz, el fitomejorador de maíz selecciona y mejora el germoplasma para resistencia a varias enfermedades en forma simultánea. Bajo condiciones de inocula-ción artificial y si no existe antagonismo, la selección y el mejoramiento pueden ser hechos para mas de una enfermedad en forma simul-tánea. Si la resistencia a una cierta enfermedad no se encuentra en una población y tiene que ser transferida de otro germoplasma, se trabaja con una sola enfermedad. Fajemisin et al., (1985) informaron sobre el mejoramiento de resistencia combinada al mildio lanuginoso y al virus del estriado del maíz. Fuentes de germoplasma DMR de las Filipinas y Tailandia fueron cruzadas con poblaciones que tenían resistencia al virus del estriado. La selección fue hecha en criaderos separados bajo condiciones endémicas de la enfermedad, resultando en el mejoramiento del nivel de resistencia a ambas enfermedades. Se ha intentado el uso de elementos transponibles tales como marcadores moleculares y el clonaje de genes para resistencia a múltiples enferme-dades (ver capítulo Citogenética). Los genes de resistencia a las enfermedades que permiten a las plantas resistir a un cierto número de patógenos se conocen como genes R. El clonaje molecular de los genes R ha revelado que las proteínas codificadas por esos genes tienen varias características comunes. Esto indica que las distintas especies de plantas pueden haber desarrollado mecanismos comunes de señales de traslado para la expre-sión de un grupo grande de patógenos no emparentados. La caracterización de las señales involucradas en la patogenicidad y de los eventos moleculares que resultan en la expresión de la resistencia puede llevar a nuevas estrategias para identificar fuentes de resistencia a múltiples enfermedades dentro de un genotipo, en varios genotipos o en varias especies (Staskawicz et al., 1995).
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