Le lien entre la malnutrition (ce terme étant pris ici au sens large de malnutrition par carence, qu'il s'agisse d'une carence protéino- énergétique ou d'une carence en micronutriments tels que vitamines ou minéraux) et les maladies infectieuses a été observé bien avant que ne soit découvert le système immunitaire. Il y a 5 000 ans le Su Wen, traité de médecine chinoise, précisait déjà: « ...avant d'ausculter un malade, il faut s'informer s'il est riche ou pauvre ... s'il est pauvre, il est sans doute mal nourri et son énergie défensive peut être affaiblie...»
Historiquement, c'est en 1959 que Scrimshaw a mis en évidence l'interaction synergique entre malnutrition et infection et l'implication du système immunitaire (Scrimshaw, Taylor et Gordon, 1959). Cependant seuls les progrès réalisés en immunologie ont permis de mieux comprendre les interactions malnutrition-infections (Keusch, 2003).
Fin 2002, le Programme commun des Nations Unies sur les VIH/SIDA (ONUSIDA) recensait au niveau mondial 42 millions de personnes infectées par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) dont 3,2 millions d'enfants de moins de 15 ans. L'Afrique totalisait à elle seule 29,4 millions de cas soit 70 pour cent des cas pour une population représentant 12,5 pour cent de la population totale. Parallèlement, la moitié des enfants de moins de 5 ans atteints de malnutrition présentait un déficit immunitaire secondaire à la malnutrition augmentant leur susceptibilité aux infections. Selon Pelletier (Pelletier et al., 1995), la synergie entre malnutrition et maladies infectieuses expliquerait plus de la moitié des décès chez les enfants de moins de 5 ans.
La malnutrition, quelle que soit son origine (récoltes insuffisantes, inaccessibilité économique ou géographique, modifications climatiques, conflits, etc.), en dégradant le système immunitaire entraîne une vulnérabilité accrue aux infections. Un phénomène infectieux entraîne à son tour de profonds désordres métaboliques et une détérioration de l'état nutritionnel. Il s'ensuit un «cercle vicieux» qui entraîne l'enfant dans une spirale morbide (voir figure 1). Quel que soit l'élément initiateur, une fois ce cycle installé, il ne peut être stoppé efficacement qu'en menant une double intervention aux niveaux nutritionnel et anti-infectieux. Un enfant malnourri est aussi un enfant immunodéprimé et son traitement doit intégrer la récupération de son état nutritionnel et de son potentiel de défense (Chevalier et al., 1998). Ce concept, mis en place en Bolivie dans un centre de récupération immunonutritionnel, a permis de renvoyer dans leurs foyers, des enfants «récupérés» au plan immunonutritionnel, capables d'affronter un environnement pathogène. Cette interaction doit être étudiée dans les deux sens: de la malnutrition à l'infection par le VIH et de l'infection par le VIH à la dégradation de l'état nutritionnel.
Spirale morbide malnutrition - infection
L'immunodépression consécutive à la malnutrition a été qualifiée de SIDA nutritionnel (Beisel, 1992). Généralement, une alimentation contrôlée et équilibrée suffit à restaurer la fonction immunitaire (Chevalier et al., 1996), mais le virus en s'attaquant directement aux cellules responsables de la réaction immunitaire, notamment les cellules CD41 , a bouleversé cette conception de l'immunorestauration.
Une altération même légère ou modérée de l'état nutritionnel entraîne déjà une susceptibilité accrue aux infections. L'analyse des données de 53 pays (Pelletier, et al., 1995) a démontré que la grande majorité des décès liés à la malnutrition (83 pour cent) était due aux formes légères ou modérées de malnutrition.
Pour lutter contre une agression, l'organisme dispose de plusieurs lignes de défense (voir figure 2) et d'un ensemble de moyens constituant le système immunitaire. L'atteinte du système immunitaire en cas de malnutrition a été amplement décrite, l'immunité dite à médiation cellulaire étant plus atteinte que l'immunité dite humorale (Chandra, 1979). D'autres éléments tels que le complément et les immunoglobulines sécrétoires sont également affectés en cas de malnutrition (Neumann et al., 1975), mais l'effet le plus marquant concerne l'atrophie des organes lymphoïdes et notamment du thymus (Smythe et al., Etat nutritionnel et système 1971). Ces observations se rapportent à immunitaire des cas de malnutrition dite protéinoéUne altération même légère ou modérée nergétique (MPE), mais des carences en de l'état nutritionnel entraîne déjà une micronutriments produisent des effets susceptibilité accrue aux infections. L'ana-similaires sur le système immunitaire lyse des données de 53 pays (Pelletier, (Beisel et al., 1981).
Organismes pathogènes du milieu ambiant
Dans les années qui ont suivi la découverte du VIH, Jain et Chandra (1984) avaient suggéré que les déficiences nutritionnelles pourraient jouer un rôle important dans la pathogenèse du SIDA mais la vérification de cette hypothèse est difficile à effectuer.
Quelques études ont été recensées (Friis et Michaelsen, 1998) concernant le rôle éventuel d'une carence nutritionnelle (essentiellement vitamine A) dans la séroconversion VIH. Une carence en vitamine A en altérant l'intégrité des barrières épithéliales (De Luca et al., 1994), au niveau des muqueuses du tractus uro-génital, peut favoriser le passage d'un agent infectieux tel que le VIH (Semba, 1998). Les résultats sont cependant discordants entre l'étude menée au Rwanda (Moore et al., 1993) et celle menée en Inde (Mehendale et al., 2001) qui montre un risque accru de séroconversion. D'autres déficiences (sélénium) en altérant la muqueuse vaginale peuvent aussi augmenter le risque d'infection (Baeten et al. 2001).
Une autre approche concerne la transmission mère-enfant. Plus de 600 000 enfants sont infectés par leur mère chaque année (McIntyre et Gray, 2002) durant la gestation, lors de la délivrance ou pendant la phase d'allaitement (Van de Perre, Simonon et Msellati, 1991; Newell, 1998). Dans les pays en développement, en l'absence de prévention, cette transmission est comprise entre 25 et 35 pour cent (Peckham et Newell, 2000).
La carence en vitamine A a été la plus étudiée. Chez des femmes enceintes porteuses du VIH, un taux peu élevé de rétinol sérique est associé à un risque plus élevé de transmission mère-enfant durant la gestation (Semba et al., 1994) ou durant l'allaitement (Nduati, et al., 1995). Cependant, les essais de supplémentation en vitamine A n'ont pas montré de réduction de la transmission mère-enfant (Coutsoudis, Pillay et Spooner, 1999; Fawzi, Msamanga et Spiegelman, 1998).
Chez les sujets infectés présentant une ou des carences nutritionnelles, on assiste à une dégradation des signes cliniques et une progression vers le stade SIDA (Dreyfuss et Fawzi, 2002). Seules les études longitudinales sont compatibles avec un suivi des signes cliniques, virologiques ou immunologiques. Tang et al. (1993) ont évalué, chez des patients suivis durant plusieurs années, les ingérés alimentaires avec un questionnaire de fréquence. Les résultats diffèrent selon les micronutriments: des ingérés élevés en vitamines C, B1 et niacine sont associés à une progression ralentie vers le stade SIDA, alors que des ingérés élevés en zinc ont l'effet inverse. L'effet de la vitamine A est paradoxal avec une accélération pour des ingérés élevés comme pour des ingérés bas (U-shaped). Abrams, Duncan et Hertz-Picciotto (1993) ont suivi sur une période de six ans une population séropositive et ont observé une diminution du risque de SIDA pour des apports accrus en fer, vitamine E et riboflavine. Cependant, la population étudiée ne correspond pas à une population avec des carences nutritionnelles. Baum et al. (1995) ont évalué les niveaux sériques de plusieurs micro-nutriments (zinc, vitamines A, B6, B12, E) et pris comme critère de progression le taux de cellules CD4 à intervalles de six mois. Ils ont remarqué une diminution du nombre de CD4 chez les patients ayant présenté une carence en vitamine A ou B12 et une progression ralentie vers le stade SIDA lorsque les carences en vitamines A et B12, mais également en zinc, sont corrigées.
De nombreuses études ont été menées pour vérifier si la carence en vitamine A conduisait à une progression plus rapide vers le stade SIDA clinique (Dreyfuss et Fawzi, 2002). Même limités aux seules études prospectives, les résultats obtenus sont contradictoires et probablement dus aux effets en U (U-shaped) déjà observés (Tang et al., 1993). Une autre approche basée sur la comparaison de patients qualifiés de «progresseurs rapides» ou «progresseurs lents» (Camp et al., 1998), montre un taux de rétinol inférieur chez les progresseurs rapides mais ne permet pas de conclure si le statut vitaminique est la cause d'une progression accélérée ou la conséquence de l'infection.
Les études transversales concernant le statut en nutriments antioxydants ne permettent pas de savoir si une carence est susceptible d'entraîner une progression vers le stade SIDA (Bogden et al., 2000). L'étude longitudinale des taux de vitamines A et E menée par Tang et al. (1997) montre qu'un taux élevé de vitamine E est associé à une progression ralentie, mais son corollaire (carence et progression accélérée) n'a pas été observé.
Plus de 600 000 enfants sont infectés chaque année par leur mère durant la gestation, lors de la délivrance ou pendant la phase d'allaitement. En l'absence de prévention, dans les pays en développement, cette transmission est comprise entre 25 et 35 pour cent
La dégradation de l'état nutritionnel constitue l'un des premiers signes liés à l'infection par le VIH (Kotler, Wang et Pierson, 1985). Compte tenu de sa fréquence et de sa sévérité, cette dénutrition est l'une des caractéristiques de l'infection et un facteur aggravant, le risque de décès étant lié à l'importance de la perte pondérale (Kotler et al., 1989; Guenter et al., 1992; Melchior et al., 1999).
Au Burkina Faso, le terme local utilisé dans le sud du pays pour qualifier l'amai-grissement spectaculaire du malade et son changement morphologique, est «maladie des bras longs», terme voisin de slim disease observée en Ouganda (Serwadda et al., 1985). Une autre ethnie, parle de képé réki, ce qui signifie «maigrir jusqu'à mourir» (Somé, communication personnelle) et correspond bien au faible pronostic de survie lié à la perte de masse maigre (Kotler et al., 1989).
Indépendamment de la perte pondérale, une carence spécifique en micronutriments comme la vitamine A (Semba et al., 1993) ou le sélénium (Baum et Shor-Posner, 1997), peut également être associée à une augmentation de la mortalité.
En Afrique, parmi les enfants sévèrement malnourris, un pourcentage croissant d'enfants est infecté par le VIH. Au Burkina Faso, la prévalence de l'infection par le VIH était de 14 pour cent en 1990 à Bobo-Dioulasso (Prazuck et al., 1993) et comprise entre 13 et 40 pour cent à Ouagadougou selon une enquête menée en 1998 dans quatre centres de récupération nutritionnelle (Somé, 1999). Cette augmentation du nombre d'enfants séropositifs parmi les enfants malnourris remet d'ailleurs en cause la finalité des centres de récupération nutritionnelle (Desclaux, 1996).
Chez l'enfant, plusieurs indices nutritionnels permettent d'estimer la sévérité de la malnutrition: poids pour l'âge, taille pour l'âge et poids pour la taille. Initialement, la malnutrition se traduit par une perte pondérale puis, en cas de persistance de la malnutrition, par un ralentissement voire un arrêt de la croissance (Waterlow, 1972). Chez des enfants séropositifs, indépendamment des paramètres immunologiques (cellules CD4), la sévérité de l'atteinte anthropométrique est associée à un accroissement du risque de mortalité (Tovo et al., 1992; Berhane et al., 1997; Carey et al., 1998; Hsu et al., 2000). D'autres marqueurs anthropométriques tel que l'indice de masse corporelle (IMC) ont également une valeur pronostique (Beau et Imboua-Coulibaly, 1997).
La dégradation de l'état nutritionnel constitue l'un des premiers signes liés à l'infection par le VIH. Compte tenu de sa fréquence et de sa sévérité, cette dénutrition est l'une des caractéristiques de l'infection et un facteur aggravant, le risque de décès étant lié à l'importance de la perte pondérale
Comme toute infection, l'infection due au VIH entraîne une réponse coordonnée de l'organisme pour lutter contre l'agression. Cette réponse, sous le contrôle d'un axe immuno-neuro-endocrinien, induit de profondes altérations métaboliques (Hommes et al., 1991; Melchior et al., 1991; Macallan et al., 1995) Les substrats énergétiques et protéiques provenant essentiellement du tissu adipeux et des muscles sont remis en circulation pour la synthèse de nouvelles molécules et de nouvelles cellules. Ainsi, chez des patients infectés, l'augmentation des besoins en protéines liés au seul renouvellement des lymphocytes a été estimée à 15 g par jour (Macallan, 2001; Caso et al., 2001 ).
Plusieurs cytokines interviennent dans ces processus métaboliques (Beisel, 1995; Muñoz, Schlesinger et Cavaillon, 1995); elles induisent en outre d'autres phénomènes qui contribuent à augmenter les besoins (fièvre, augmentation du métabolisme de repos) ou à réduire les apports (perte d'appétit, d'où une réduction des quantités ingérées et diminution des nutriments absorbés). Cet ensemble de réponses contribue directement ou indirectement au déséquilibre nutritionnel, à l'érosion des réserves corporelles et conduit à un état de dénutrition sévère (voir figure 3).
De nombreuses études ont décrit l'altération de l'état nutritionnel chez les personnes infectées par le VIH (Moore et al., 1993; Macallan et al., 1993; Niyongabo et al., 1997; Forrester et al., 2002). La perte de masse maigre est proportionnellement plus importante que la perte pondérale globale (Kotler, Wang et Pierson, 1985; Macallan et al., 1995, Dannhauser et al., 1999), mais l'évolution des indices nutritionnels diffère selon le sexe (Castetbon et al., 1997). L'atteinte nutritionnelle est présente dès les premiers stades de l'infection, mais les indices nutritionnels couramment utilisés ne détectent pas l'atteinte préférentielle de la masse maigre (Ott et al., 1993).
Chez l'enfant, l'impact de l'infection se répercute sur un organisme en croissance et disposant de réserves corporelles inférieures à celles de l'adulte. De plus, l'importance de cet impact est fonction du moment de transmission du VIH. Outre les problèmes de mortalité fœtale et périnatale, l'infection maternelle augmente les risques de prématurité, de faible poids à la naissance et de retard de croissance intra-utérine (Brocklehurst et French, 1998).
Déséquilibre nutritionnel post-infectieux
Les paramètres pondéraux et staturaux sont significativement réduits chez les enfants nés de mères séropositives (Fontana et al., 1999; Arpadi et al., 2000). Parmi ces enfants, ceux non infectés ont une meilleure croissance staturopondérale Robertson, 1993; Saavedra et al., 1995).
Les indices nutritionnels liés à la masse musculaire mettent en évidence une perte préférentielle de masse maigre (Miller et al., 1993) et une atteinte précoce même chez des enfants asymptomatiques (Chevalier et al., 2002). En cas de malnutrition sévère, aucun critère anthropométrique à l'admission ne permet de distinguer un enfant malnourri séronégatif d'un enfant malnourri séropositif. A noter toutefois que la récupération nutritionnelle est plus rapide parmi les enfants non infectés (Somé, publication en cours de préparation).
Outre des besoins accrus en énergie et en protéines, l'infection par le VIH entraîne également des déséquilibres au niveau des micronutriments (Friis et Michaelsen, 1998; Bogden et al., 2000; Karter et al., 1995). Certaines de ces carences secondaires (vitamine A, zinc) entraînent de nouvelles pathologies qui accélèrent la progression vers le stade SIDA.
L'interaction «malnutrition-infection» est le principal facteur de dégradation de l'état de santé, et en l'absence d'un traitement antirétroviral, d'autres facteurs contribuent à accélérer l'issue fatale (voir figure 4).
Infections opportunistes. Face aux infections, l'efficacité des moyens de défense de l'organisme dépend d'un système immunitaire performant et de réserves corporelles suffisantes. Dans le cas du VIH, une partie du système de défense (lymphocytes CD4) est la cible préférentielle du virus et parallèlement l'infection a un effet dévastateur sur l'état nutritionnel. L'immunodépression consécutive à la dégradation de l'état nutritionnel et à l'infection par le VIH favorise l'émergence de nombreuses infections qualifiées d'opportunistes (Dozier et al., 1983; Fleming, 1990) dont l'expression et la progression sont fortement corrélées avec l'évolution de l'infection par le VIH (Ledru et al., 1999).
Interactions Malnutrition-Infection VIH
Dans les pays en développement, en particulier en Afrique, il existe une prévalence élevée de malnutrition ainsi que la présence de nombreux pathogènes dans un environnement dont l'hygiène est peu contrôlée (Enwonwu, 1992; Bentwich, Kalinkovich et Weisman, 1995; De Cock, 1996). Dans ces pays (mais aussi parmi les populations défavorisées du Nord), les personnes atteintes du VIH sont la cible privilégiée des infections opportunistes (Kaplan et al., 1996), pour lesquelles l'ac-cessibilité au traitement est également très limitée (Gilks, 2001; Masur, 2002).
Outre la tuberculose, dont la co-infection avec le VIH crée une véritable synergie létale (Macallan, 1999; van-Lettow, Fawzi et Semba, 2003), les infections opportunistes contribuent à la dégradation de l'état nutritrionnel et à l'aggravation du pronostic (Tovo et al., 1992). Observées précocement chez les patients infectés par le VIH, les infections buccales (candidoses) ou intestinales (diarrhées) induisent une réduction des apports par diminution des aliments ingérés et malabsorption des nutriments (Fleming, 1990; Enwonwu, 1992).
Une carence en zinc par exemple (Prasad, 2000) ou la forte prévalence des infections en Afrique (Bentwich, Kalinkovich et Weisman, 1995) peuvent induire une réponse immunitaire en faveur de sous-populations de cellules T, plus susceptibles au VIH.
Facteurs psychosociaux. Chez les enfants dénutris, la prise en charge psychoaffective doit être intégrée à leur récupération. Les interactions entre le système immunitaire et le système nerveux central sont bien documentées (Blalock, 1984), et il est évident qu'un stress psychique ou une dépression peut, à travers le système immunitaire, avoir des répercussions sur la progression de l'infection par le VIH/ SIDA (Leserman, 2003).
En Afrique, cette infection reste synonyme d'une condamnation plus ou moins rapide, compte tenu des problèmes d'ordre médical et économique (Taverne, 1997). Au Burkina Faso, toute personne qui maigrit rapidement est suspecte pour son entourage et les gens parlent de «la maladie» sans la nommer. Le recensement des personnes infectées reste difficile et le suivi à domicile quasiment impossible, compte tenu de la structure sociale des concessions. Les visites régulières signent souvent la maladie et les personnes par crainte d'une stigmatisation refusent ce mode de contact (Taverne, 1997). «Peur de la contagion» pour l'entourage et «crainte de l'opprobre» pour le malade et sa famille (Taverne, 1997), créent autour du malade un véritable vide sanitaire et social qui contribue aussi à la dégradation physique et psychique de la personne infectée.
Facteurs socioéconomiques. Pauvreté et inégalité sociale, avec ce que cela implique en termes de sous-alimentation chronique, insalubrité du milieu ambiant, analphabétisme, inaccessibilité aux soins et aux médicaments, risque de prostitution, etc, constituent un terrain favorable à l'infection par le VIH et à sa rapide progression.
L'infection par le VIH provoque aussi une paupérisation des personnes atteintes et de leur famille. La dégradation de l'état de santé d'un adulte vivant avec le VIH/SIDA, le rend rapidement inapte à tout travail (salarié, agricole ou domestique), et donc dépendant de sa famille. Lorsque l'infection touche une famille en milieu rural, la force productive du noyau familial est directement atteinte ainsi que sa capacité à assurer sa sécurité alimentaire. Piwoz et Preeble (2000) ont analysé l'ensemble du processus pour l'Afrique subsaharienne. Par ailleurs, le coût des traitements, même des seules infections opportunistes, ponctionne régulièrement les ressources du ménage. Faute de ressources, il est fréquent de voir dans les pharmacies africaines des gens choisir quelques médicaments dans une longue liste établie par l'infirmier du dispensaire voisin.
Pauvreté et inégalité sociale avec ce que cela implique en termes de sous-alimentation chronique, insalubrité du milieu ambiant, analphabétisme, inaccessibilité aux soins et aux médicaments, risque de prostitution ,etc, constituent un terrain favorable à l'infection par le VIH et à sa rapide progression
La malnutrition est un des facteurs déterminant la vulnérabilité à l'infection due au VIH et sa progression vers un stade SIDA. En outre, l'infection par le VIH/ SIDA entraîne une dégradation de l'état nutritionnel due à des altérations métaboliques induites par l'infection et, indirectement, à la réduction des disponibilités alimentaires liée à la diminution de la capacité de travail et de la production agricole.
Au-delà des campagnes médiatiques pour réduire le coût des traitements antirétroviraux à destination des pays en développement sans capacité de production de génériques, il est impératif de poursuivre la lutte contre la malnutrition qui continue de toucher les pays en développement. Comme le signale Ledru et al. (1999): «La prévention de la dénutrition et des infections opportunistes en Afrique de l'Ouest, devrait être une démarche préalable aux antirétroviraux.»
Parallèlement à la mise en place de campagnes de prévention adaptées aux pays (Pisani et al., 2003), l'accès à une alimentation équilibrée et suffisante contribuerait à retarder la progression de l'infection. De même, malgré des résultats controversés, un apport supplémentaire systématique en vitamine A pourrait être mis en place pour tenter de réduire la transmission mère-enfant (Meda et al., 1997).
Les altérations métaboliques consécutives à l'infection apparaissant très tôt (Hommes, et al., 1991; Miller et al., 1993; Jahoor, Abramson et Heird, 2003), et les interventions nutritionnelles devraient être réalisées dès la prise de connaissance de la séropositivité. Compte tenu du très faible pourcentage de personnes connaissant leur statut sérologique (Cartoux, et al., 1996), ces interventions nutritionnelles précoces se confondent avec les politiques de lutte contre la malnutrition protéinoénergétique et les carences en micronutriments chez les groupes à risque. Enfin, l'accès à une alimentation équilibrée et suffisante contribuerait aussi au maintien d'un état nutritionnel satisfaisant et à l'amé-lioration de la qualité de vie pour les personnes frappées par le VIH/SIDA (FAO et OMS, 2003).
Abrams, B., Duncan, D. et Hertz-Picciotto, I. 1993. A prospective study of dietary intake and acquired immune deficiency syndrome in HIV-seropositive homosexual men. J. AIDS, 6: 949958.
Arpadi, S., Cuff, P., Kotler, D., Wang, J., Bamji, M., Lange, M., Pearson, R.N., et Matthews,
D. 2000. Growth velocity, fat-free mass and energy intake are inversely related to viral load in HIV-infected children, J. Nutr., 130(10): 2498-2502.
Baeten, J.M., Mostad, S.B., Hughes, M.P., Overbaugh, J., Bankson, D.D., Metaliya, K., Ndinya-Achola, J.O., Bwayo, J.J. et Kreiss, J.K. 2001. Selenium deficiency is associated with shedding of HIV-1-infected cells in the female genital tract. J. AIDS, 26(4): 360-364.
Baum, M.K., Shor-Posner, G., Lu, Y., Rosner, B., Sauberlich, H.E., Fletcher, M.A., Szapocznik, J., Eisdorfer, C., Buring, J.E. et Hennekens, C.H. 1995. Micronutrients and HIV-1 disease progression. AIDS, 9(9): 1051-1056.
Baum, M.K. et Shor-Posner, G. 1997. Nutritional status and survival in HIV-1 disease. AIDS, 11(5): 689-690.
Beau, J.P. et Imboua-Coulibaly, L. 1997 Caractéristiques anthropométriques d'enfants malnutris infectés par le VIH en Côte d'Ivoire. Cahiers Santé, 7(4): 236-238.
Beisel, W., Edelman, R., Nauss, K. et Suskind, R. 1981. Single nutrients effects on immunologic functions. J. Amer. Med. Ass., 245: 53-58.
Beisel, W.R. 1995. Herman award lecture 1995: infection-induced malnutrition, from cholera to cytokines. Am. J. Clin. Nutr., 62: 813-819.
Beisel, W.R. 1992. History of nutritional immunology: introduction and overview. J. Nutr., 122: 591-596.
Bentwich, Z., Kalinkovich, A. et Weisman, Z. 1995. Immune activation is a dominant factor in the pathogenesis of African AIDS. Immunol. Today. 16(4): 187-191.
Berhane, R., Bagenda, D., Marum, L., Aceng, E., Ndugwa, C., Bosch, R.J. et Olness, K. 1997. Growth failure as a prognostic indicator of mortality in pediatric HIV infection. Pediatrics, 100(1): E7.
Blalock, J.E. 1984. The immune system as a sensory organ. J. Immunol., 132: 1067-10.
Bogden, J.D., Kemp, F.W., Han, S., Li, W., Bruening, K., Denny, T., Oleske, J.M., Lloyd, J., Baker, H., Perez, G., Kloser, P., Skurnick, J. et Louria, D.B. 2000. Status of selected nutrients and progression of human immunodeficiency virus type 1 infection. Am. J. Clin. Nutr., 2(3): 809-815.
Brocklehurst, P. et French, R. 1998. The association between maternal HIV infection and perinatal outcome: a systematic review of the literature and meta-analysis. Br. J. Obst. Gynaecol., 105(8): 836-848.
Camp, W., Allen, S., Alvarez, J., Jolly, P., Weiss, H., Philips, J., Karita, E., Serufilira, A. et Vermund, S. 1998. Serum retinol and HIV-1 RNA viral load in rapid and low progressors. J. AIDS, 18: 21-26.
Carey, V., Yong, F., Frenkel, L. et McKinney, R.J. 1998. Pediatric AIDS prognosis using somatic growth velocity. AIDS, 12: 1361-1369.
Cartoux, M., Rouamba, O., Meda, N., Dabis, F., Duret, G. et Salamon, R. 1996. Le point sur le conseil lié au dépistage de l'infection par le VIH à Bobo-Dioulasso, Burkina Faso. Cahiers Santé, 6: 7-10.
Caso, G., Garlick, P., Gelato, M. et McNurlan, M. 2001. Lymphocyte protein synthesis is increased with the progression of HIV-associated disease to AIDS. Clin. Sci., 101: 583-589.
Castetbon, K., Kadio, A., Bonduret, A., Boka Yao, A., Barouan, C., Coulibaly, Y., Anglaret, X., Msellati, P., Malvy, Dabis, F. et Dabis, F. 1997. Nutritional status and dietary intakes in human immunodeficiency virus (HIV)-infected outpatients in Abidjan, Côte d'Ivoire, 1995. Eur. J. Clin. Nutr., 51: 81-86.
Chandra, R. 1979. T and B lymphocyte subpopulations and leukocyte Terminal deoxynucleotidyl-transferase in undernutrition. Acta Paediatr. Scand., 68: 841-845.
Chevalier, P., Sevilla, R., Sejas, E., Zalles, L., Belmonte, G. et Parent, G. 1998. Immune recovery of malnourished children takes longer than nutritional recovery: implications for treatment and discharge. J. Trop. Ped., 44(5): 304-307.
Chevalier, P., Sevilla, R., Zalles, L., Sejas, E., Belmonte, G., Parent, G. et Jambon, B. 1996. Rehabilitation immunonutritionnelle d'enfants atteints de malnutrition sévère. Cahiers Santé, 6(4): 201-208.
Chevalier, P., Diagbouga, S., Traore, Y., Cassel-Beraud, A.M. et Van de Perre, P. 2002. Thymic size and muscle mass of HIV-infected asymptomatic children from Burkina Faso. J. AIDS, 29(4): 427-428.
Coutsoudis, A., Pillay, K. et Spooner, E. 1999. Randomized trial testing the effect of vitamin A supplementation on pregnancy outcomes and early mother-to-child HIV-1 transmission in Durban, South Africa. AIDS, 13: 1517-1524.
Dannhauser, A., van-Staden, A.M., van-der-Ryst, E., Nel, M., Marais, N., Erasmus, E., Attwood, E.M., Barnard, H.C. et le-Roux, G.D. 1999. Nutritional status of HIV-1 seropositive patients in the Free State Province of South Africa: anthropometric and dietary profile. Eur. J. Clin. Nutr., 53(3): 165-173.
De Cock, K. 1996. The emergence of HIV/AIDS in Africa. Rev. Epidém. Santé Publ., 44: 511-518.
De Luca, L., Darwiche, N., Celli, G., Kosa, K., Jones, C., Ross, S. et Chen, L. 1994. Vitamin A in epithelial differentiation and skin carcinogenesis. Nutr. Rev., 52: 45-52.
Desclaux, A. 1996. Le traitement biomédical de la malnutrition au temps du SIDA. Sciences Sociales et Santé, 14: 73-101.
Dozier, N., Ballentine, R., Adams, S.C. et Okafor, K.C. 1983. Acquired immune deficiency syndrome and the management of associated opportunistic infections. Drug Intell. Clin. Pharm., 17(11): 798-807.
Dreyfuss, M. et Fawzi, W. 2002. Micronutrients and vertical transmission of HIV-1. Am. J. Clin. Nutr., 75: 959-970.
Enwonwu, C. 1992. Interface of malnutrition and human imunodeficiency virus infection in sub-Saharan Africa: a critical review. Nutr. Res., 12: 1041-1050.
FAO et OMS. 2003. Vivre au mieux avec le VIH/SIDA – Un manuel sur les soins et le soutien nutritionnels à l'usage des personnes vivant avec le VIH/SIDA. Rome, FAO.
Fawzi, W., Msamanga, S. et Spiegelman, D. 1998. Randomised trial of vitamin supplements on pregnancy outcomes and T-cell counts in HIV-1-infected women in Tanzania. Lancet, 351: 1477-1482.
Fleming, A. 1990. Opportunistic infections in AIDS in developed and developing countries. Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg., 84: 1-6.
Fontana, M., Zuin, G., Plebani, A., Bastoni, K., Visconti, G. et Principi, N. 1999. Body composition in HIV-infected children: relations with disease progression and survival. Am. J. Clin. Nutr., 69(6): 1282-1286.
Forrester, J., Spiegelman, D., Tchetgen, E., Knox, T. et Gorbach, S.L. 2002. Weight loss and body-composition changes in men and women infected with HIV. Am. J. Clin. Nutr., 76: 1428-1434.
Friis, H. et Michaelsen, K. 1998. Micronutrients and HIV infection: a review. Eur. J. Clin. Nutr., 52: 157-163.
Gilks, C. 2001. HIV care in non-industrialised countries. Br. Med. Bull., 58: 171-186.
Guenter, P., Muurahainen, N., Cohan, G. et Turner, J. 1992. Relationship between nutrition status, CD4 counts and survival in HIV infection. Am. J. Clin. Nutr., 762.
Hommes, M., Romjin, J., Endert, E. et Sauerwein, M. 1991. Resting energy expenditure and substrate oxidation in human immunodeficiency virus (HIV)-infected asymptomatic men: HIV affects host metabolism in the early asymptomatic stage. Am. J. Clin. Nutr., 54: 311-315.
Hsu, H., Pelton, S., Williamson, J., Thomas, P., Mascola, L., Ortiz, I., Rakusan, T., Melville, S., et Bertolli, J. 2000. Survival in children with perinatal HIV infection and very low C lymphocyte counts. J. AIDS, 25(3): 269-275.
Jahoor, F., Abramson, S. et Heird, W. 2003. The protein metabolic response to HIV infection in young children. Am. J. Clin. Nutr., 78: 182-189.
Jain, V. et Chandra, R. 1984. Does nutrition deficiency predispose to acquired immune deficiency syndrome? Nutr. Res., 4: 537-543.
Kaplan, J., Hu, D., Holmes, K., Jaffe, H., Masur, H. et De Cock, K. 1996. Preventing opportunistic infections in human immunodeficiency virus-infected persons: implications for the developing world. Am. J. Trop. Med. Hyg., 55: 1-11.
Karter, D., Karter, A., Yarrish, R., Patterson, C., Kass, P., Nord, J. et Kislack, J. 1995.Vitamin A deficiency in non-vitamin-supplemented patients with AIDS: a cross-sectional study. J. AIDS, 8: 199-203.
Keusch, G. 2003. The history of nutrition: malnutrition, infection and immunity. J. Nutr., 133: S336-340.
Kotler, D., Tierny, A., Wang, J. et Pierson, R.J. 1989. Magnitude of body-cell-mass depletion and the timing of death from wasting in AIDS. Am. J. Clin. Nutr., 50: 444-447.
Kotler, D., Wang, J. et Pierson, R.J. 1985. Body composition studies in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. Am. J. Clin. Nutr., 42: 1255-1265.
Ledru, E., Sanou, P., Dembele, M., Dahourou, H., Zougba, A. et Duret, G. 1999. Prévention de la dénutrition et des infections opportunistes chez les patients infectés par le VIH en Afrique de l'Ouest: une démarche réaliste, nécessaire, préalable aux antirétroviraux. Cahiers Santé, 9: 293-300.
Leserman, J. 2003. HIV disease progression: depression, stress and possible mechanisms. Biol. Psychiatry.
Macallan, D., McNurlan, M., Milne, E., Calder, A., Garlick, P. et Griffin, G. 1995. Whole-body protein turnover from leucine kinetics and the response to nutrition in human immunodeficiency virus infection. Am. J. Clin. Nutr., 61: 818-826.
Macallan, D., Noble, C., Baldwin, C., Foskett, M., McManus, T. et Griffin, G. 1993. Prospective analysis of patterns of weight change in stage IV human immunodeficiency virus infection. Am. J. Clin. Nutr., 58: 417-424.
Macallan, D.C. 1999. Malnutrition in tuberculosis. Diagn. Microbiol. Infect. Dis., 34(2): 153-157.
Macallan, D.C. 2001. Lymphocyte activity and protein synthesis. Clin. Sci., 101: 591-592.
Masur, H. 2002. The changing nature of the prevention and management of opportunistic infections. Top. HIV Med., 10: 27-30.
McIntyre, J. et Gray, G. 2002. What can you do to reduce mother to child transmission of HIV? Br. Med. J., 324: 218-221.
McKinney, R. et Robertson, J. 1993. Effect of human immunodeficiency virus infection on the growth of young children. Duke pediatric AIDS clinical trials unit. J. Ped., 123: 579-582.
Meda, N., Msellati, P., Wellfens-Ekra, C., Cartoux, M., Leroy, V., Van de Perre, P. et Salamon, R. 1997. Réduction de la transmission mère-enfant du VIH dans les pays en développement: stratégies d'intervention disponibles, obstacles à leur mise en œuvre et perspectives. Cahiers Santé, 7: 115-125.
Mehendale, S., Shepherd, M., Brookmeyer, R., Semba, R., Divekar, A., Gangakhedkar, R., Joshi, S., Risbud, A., Paranjape, R., Gadkari, D. et Bollinger, R. 2001. Low carotenoid concentration and the risk of HIV seroconversion in Pune, India. J. AIDS, 26: 352-359.
Melchior, J.C., Niyongabo, T., Henzel, D., Durack-Bown, I., Henri, S.C. et Boulier, A. 1999. Malnutrition and wasting, immunodepression, and chronic inflammation as independent predictors of survival in HIV-infected patients. Nutr., 15(11-12): 865-869.
Melchior, J.C., Salmon, D., Rigaud, D., Leport, C., Bouvet, E., Detruchis, P., Vilde, J.L., Vachon, F., Coulaud, J.P. et Apfelbaum, M. 1991. Resting energy expenditure is increased in stable, malnourished HIV-infected patients. Am. J. Clin. Nutr., 53(2): 437-441.
Miller, T., Evans, S., Orav, E., Morris, V., K, M. et Winter, H. 1993. Growth and body composition in children infected with the human immunodeficiency virus-1, Am. J. Clin. Nutr., 57: 588-592,.
Moore, P., Allen, S., Sowell, A., Van de Perre, P., Huff, D., Serufilira, A., Nsengumuremyi, F. et Hulley, S. 1993 Role of nutritional status and weight loss in HIV seroconversion among Rwandan women. J. AIDS, 6: 611-616.
Muñoz, C., Schlesinger, L. et Cavaillon, J. 1995. Interaction between cytokines, nutrition and infection. Nutr. Res., 15: 18151844.
Nduati, R., John, G., Richardson, B., Overbaugh, J., Welch, M., Ndinya-Achola, J., Moses, S., Holmes, K., Onyango, F. et Freiss, J. 1995. Human immunodeficiency virus type 1-infected cells in breast milk: association with immunosuppression and vitamin A deficiency. J. Infect. Dis., 172: 1461-1468.
Neumann, C., Lawlor, J.G., Stiehm, E. et Swendseid, M. 1975. Immunologic responses in malnourished children. Am. J. Clin. Nutr., 28: 89-104.
Newell, M. 1998. Mechanisms and timing of mother-to-child transmission of HIV-1. AIDS, 12: 831-837.
Niyongabo, T., Bouchaud, O., Henzel, D., Melchior, J.C., Samb, B., Dazza, M.C., Ruggeri, C., Begue, J.C., Coulaud, J.P. et Larouze, B. 1997. Nutritional status of HIV-seropositive subjects in an AIDS clinic in Paris. Eur. J. Clin. Nutr., 51(9): 637-640.
Ott, M., Lembcke, B., Fischer, H., Jäger, R., Polat, H., Geier, H., Rech, M., Staszeswki, S., Helm, E. et Caspary, W. 1993. Early changes of body composition in human immunodeficiency virus-infected patients: tetrapolar body impedance analysis indicates significant malnutrition. Am. J. Clin. Nutr., 57: 15-19.
Peckham, C. et Newell, M. 2000. Mother-to-child transmission of HIV infection: nutrition/HIV interactions. Nutr. Rev., 58: S38-S45.
Pelletier, D., Frongillo, E.J., Schroeder, D. et Habicht, J. 1995. The effects of malnutrition on child mortality in developing countries. Bull. World Health Organ., 73: 443-448.
Pisani, E., Garnett, G., Brown, T., Stover, J., Grassly, N., Hankins, C., Walker, N. et Ghys, P. 2003. Back to basics in HIV prevention: focus on exposure. Br. Med. J., 326: 1384-1387.
Piwoz, E. et Preble, E. 2000. A review of the literature and recommendations for nutritional care and support in sub-Saharan Africa. Washington, DC, SARA Project-AED. 54 pp.
Prasad, A. 2000. Effects of Zinc deficiency on Th1 and Th2 cytokine shifts. J. Infect. Dis., 182: S62-S68.
Prazuck, T., Tall, F., Nacro, B., Rochereau, A., Traore, A., Sanou, T., Malkin, J.E., Apaire-Marchais, V., Masson, D., Dublanchet, A. et al. 1993. HIV infection and severe malnutrition: a clinical and epidemiological study in Burkina Faso. AIDS, 7(1): 103-108.
Saavedra, J., Henderson, R., Perman, J., Hutton, N., Livingston, R. et Yolken, R. 1995. Longitudinal assessment of growth in children born to mothers with human immunodeficiency virus infection. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 149: 497-502.
Scrimshaw, N., Taylor, C. et Gordon, J. 1959. Interactions of nutrition and infection. Am. J. Med. Sci., 237: 367-403.
Semba, R., Graham, N., Caiaaffa, W., Margolick, J., Clement, L. et Vlahov, D. 1993. Increased mortality associated with vitamin A deficiency during human immunodeficiency virus type 1 infection.Arch. Intern. Med., 27: 2149-2154.
Semba, R.D., Miotti, P.G., Chiphangwi, J.D., Saah, A.J., Canner, J.K., Dallabetta, G.A. et Hoover, D.R. 1994. Maternal vitamin A deficiency and mother-to-child transmission of HIV-1. Lancet, 343:1593-1597.
Semba, R. 1998. The role of vitamin A and related retinoids in immune function. Nutr. Rev., 56: S38-S48.
Serwadda, D., Sewakanbo, N.K., Carswell, J., Bayley, A., Tedder, R., Weiss, R., Mugerwa, R., Lwegaba, A., Kirya, G., Downing, R., Clayden, S. et Algleish, A. 1985. Slim disease: a new disease in Uganda and its association with HTLV-III infection. Lancet, 2: 849-852.
Smythe, P., Schonlet, M., Brereton-Stiles, G., Coovadia, H., Grace, H., Loening, W., Mafoyane, A., Parent, M. et Vos, G. 1971. Thymolymphatic deficiency and depression of cell-mediated immunity in Protein-calorie malnutrition. Lancet, 2: 939-944.
Somé, J. 1999. Itinéraire des enfants admis pour malnutrition dans les centres de réhabilitation et d'éducation nutritionnelle de fna ana 345Ouagadougou. Ouagadougou, Faculté des Sciences de la Santé, Université de Ouagadougou. 119 p.
Tang, A., Braham, N., Semba, R. et Saah, A. 1997. Association between serum vitamin A and E levels and HIV-1 disease progression. AIDS, 11: 613-620.
Tang, A.M., Graham, N.M., Kirby, A.J., McCall, L.D., Willett, W.C. et Saah, A.J. 1993. Dietary micronutrient intake and risk of progression to acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) in human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1)-infected homosexual men. Am. J. Epidemiol., 138(11): 937-951.
Taverne, B. 1997. Quelle prise en charge pour les malades séropositifs ou sidéens en milieu rural au Burkina Faso? Cahiers Santé, 7: 177-186.
Tovo, P., de Martino, M., Gabiano, C., Cappello, N., D'elia, R., Loy, A., Plebani, A., Zuccotti, G., Dallacasa, P., Ferraris, G., Caselli, D., Fundaro, C., D'argenio, P., Galli, L., Principi, N., Stegagno, M., Ruga, E. et Palomba, E. 1992. Prognostic factors and survival in children with perinatal HIV-1 infection. Lancet, 339: 1249-1253.
Van de Perre, P., Simonon, A. et Msellati, P. 1991. Postnatal transmission of human immunodeficiency virus type 1 from mother to child: a prospective cohort study in Kigali, Rwanda. New Eng. J. Med., 325: 593-598.
van-Lettow, M., Fawzi, W.W. et Semba, R.D. 2003. Triple trouble: the role of malnutrition in tuberculosis and human immunodeficiency virus co-infection. Nutr. Rev., 61(3): 81-90.
Waterlow, J. 1972. Classification and definition of protein-calorie malnutrition. Br. Med. J., 3: 566-569.
PH. CHEVALIER
Whatever its origin, malnutrition degrades the immune system and heightens vulnerability to infection. An infectious episode leads, in turn, to profound metabolic changes and a decline in nutritional status. This vicious circle of malnutrition and infection can only be broken by acting in favour of nutrition and against infection.
Malnutrition is a determining factor of vulnerability to HIV – which directly attacks the cells responsible for immune response – and the more or less rapid onset of AIDS. Adults infected with HIV who have one or more nutritional deficiencies have more pronounced clinical symptoms and a greater propensity to contract AIDS. Pregnant women infected with HIV who also have vitamin A deficiency carry a higher risk of transferring the virus to the child during gestation or nursing.
HIV/AIDS undermines nutritional status because of metabolic change brought on by infection and indirectly reduces food supply because of lower working capacity and agricultural production. It is therefore imperative to address all forms of nutritional deficiency and to prevent opportunistic infections. Access to a proper balanced diet would help people infected with HIV maintain satisfactory nutritional status and improve their quality of life.
La malnutrition, quelle que soit son origine, dégrade le système immunitaire entraînant une vulnérabilité accrue aux infections. Un phénomène infectieux conduit à son tour à de profonds désordres métaboliques et à une détérioration de l'état nutritionnel. Ce cercle vicieux entre malnutrition et infection ne peut être enrayé qu'au moyen d'une intervention efficace aux niveaux nutritionnel et anti-infectieux.
La malnutrition est l'un des facteurs déterminant la vulnérabilité au VIH – celui-ci s'attaquant directement aux cellules responsables de la réaction immunitaire – et sa progression plus ou moins rapide vers le stade du SIDA. Chez des adultes infectés par le VIH, on assiste à une dégradation des signes cliniques et une progression vers le stade du SIDA parmi les sujets présentant une ou des carences nutritionnelles. Chez les femmes enceintes infectées par le VIH, la carence en vitamine A est associée à un risque majeur de transmission mèreenfant durant la gestation ou l'allaitement.
Le VIH/SIDA entraîne une dégradation de l'état nutritionnel due à des altérations métaboliques induites par l'infection et, indirectement, à la réduction des disponibilités alimentaires liée à la diminution de la capacité de travail et de la production agricole. Il est dès lors impératif de lutter contre toutes les formes de carences nutritionnelles et de prévenir des infections opportunistes. L'accès à une alimentation équilibrée et suffisante contribuerait au maintien d'un état nutritionnel satisfaisant et à l'amélioration de la qualité de vie des personnes frappées par le VIH.
Sea cual fuere su origen, la malnutrición degrada el sistema inmunitario y aumenta la vulnerabilidad a las infecciones. Un episodio infeccioso ocasiona a su vez profundos trastornos metabólicos y un deterioro del estado nutricional. Este círculo vicioso entre malnutrición e infección sólo puede romperse mediante una intervención eficaz a favor de la nutrición y en contra de la infección.
La malnutrición es uno de los factores que determinan la vulnerabilidad al VIH –que ataca directamente las células encargadas de la respuesta inmunitaria– y su progresión más o menos rápida hacia el estadio del SIDA. En los adultos infectados por el VIH que presentan una o más carencias nutricionales, se observa un empeoramiento de los signos clínicos y una mayor propensión a contraer el SIDA. En las mujeres embarazadas infectadas por el VIH, la carencia de vitamina A está relacionada con un riesgo mayor de transmisión de madre a hijo durante la gestación o la lactancia.
El VIH/SIDA lleva consigo una degradación del estado nutricional como consecuencia de las alteraciones metabólicas causadas por la infección e, indirectamente, reduce la disponibilidad de alimentos debido a la reducción de la capacidad de trabajo y de la producción agrícola. Es por consiguiente imprescindible luchar contra las carencias nutricionales de todo tipo y prevenir infecciones oportunistas. El acceso a una alimentación equilibrada y suficiente contribuiría al mantenimiento de un estado nutricional satisfactorio y a la mejora de la calidad de vida de las personas afectadas por el VIH.
1 Les CD4 sont des lymphocytes T (différenciés dans le thymus), qui expriment le marqueur CD4 et aident les cellules B à produire des anticorps. Les cellules CD4 sont une des cibles privilégiées du VIH et leur décompte permet d'évaluer l'atteinte du système immunitaire et d'estimer la progression de la maladie.
