13353 Cox, A., Tilley, A., McOdimba, F., Fyfe, J., Eisler, M., Hide, G. et Welburn, S., 2005. A PCR based assay for detection and differentiation of African trypanosome species in blood. [Un essai basé sur une ACP pour détecter et différencier les espèces de trypanosomes africains dans le sang.] Experimental Parasitology, 111 (1): 24–29.
Welburn: Centre for Tropical Veterinary Medicine, Royal (Dick) School of Veterinary Medicine, University of Edinburgh, Easter Bush, Roslin, Midlothian EH25 9RG, R-U.
Une analyse directe par ACP d'échantillons de sang infecté avec des trypanosomes dans les quantités requises pour une étude épidémiologique à grande échelle a toujours été problématique. Les méthodes actuelles d'identification et de différenciation des trypanosomes nécessitent généralement plusieurs réactions spécifiques à l'espèce et un grand nombre de celles-ci reposent sur des échantillons qui ont transité par des souris pour obtenir un ADN génomique concentré de bonne qualité. En conséquence, une information épidémiologique importante peut être perdue au cours de l'étape de préparation des échantillons. Nous signalons ici une méthodologie d'ACP qui réduit le traitement et améliore la sensibilité des méthodes de dépistage actuelles. La technique d'ACP prend pour cible le gène codant la petite sous-unité ribosomale afin d'identifier et de différencier toutes les espèces et certaines sous-espèces de trypanosomes africains importantes du point de vue clinique. Cette méthode est plus économique, simple et sensible que les méthodes de dépistage actuelles et fournit une information plus détaillée, ce qui en fait un outil viable pour les études épidémiologiques à grande échelle.
13354 Gonzalez, L.E., Garcia, J.A., Nunez, C., Perrone, T.M., Gonzalez-Baradat, B., Gonzatti, M. et Reyna-Bello, A., 2005. Trypanosoma vivax: A novel method for purification from experimentally infected sheep blood. [T. vivax: une nouvelle méthode de purification du sang d'ovins infectés expérimentalement.] Experimental Parasitology, 111 (2): 126–129.
Reyna-Bello: Universidad Simón Rodríguez-IDECYT, Laboratorio de Inmunología, Caracas, Vénézuela.
Trypanosoma vivax est le principal agent étiologique de la trypanosomose bovine, une maladie largement répandue dans les régions tropicales et subtropicales. Nous présentons ici une méthode simple et reproductible pour la purification de T. vivax provenant d'ovins infectés expérimentalement et immunodéprimés, utilisant un gradient Percoll isopycnique, suivi d'une chromatographie à DEAE cellulose, avec un rendement estimé de 11 à 15 pour cent. Cette méthode pourrait être utilisée pour purifier des isolats géographiques de T. vivax provenant d'endroits variés et de différents hôtes naturels.
13355 Abenga, J.N., David, K.M., Ezebuiro, C.O.G., Samdi, S. et Fajinmi, A.O., 2004. Leucocyte and thrombocyte changes in young dogs infected with Trypanosoma congolense. [Changements au niveau des leucocytes et des thrombocytes chez de jeunes chiens infectés avec T. congolense.] Journal of Protozoology Research, 14 (1–2): 8–15.
Abenga: Pathology, Epidemiology and Statistics Division Nigerian Institute for Trypanosomiasis Research, P.M.B. 2077, Kaduna, Nigéria.
Des études ont été effectuées pour déterminer l'effet d'une infection à Trypanosoma congolense sur le nombre de leucocytes et de thrombocytes chez six chiots locaux. Les chiots des deux sexes étaient âgés de sept semaines. Bien que les chiots deviennent parasitémiques 6 à 7 jours après l'infection, l'effet sur le nombre de leucocytes était léger puisqu'une leucopénie significative caractérisée par une neutropénie, une ensinopénie et une lymphopénie (P≤0,05) ne se produisait qu'au cours des quatre dernières semaines de la période d'observation de 8 semaines. L'infection avait plus d'effet sur le nombre de thrombocytes car une thrombocytopénia se produisait dès la première semaine après l'infection. Le faible impact d'une infection à T. congolense sur le nombre de leucocytes chez les chiots infectés était attribuable à une trypanotolérance chez la race de chiens locale et à la faible antigénicité de la souche de T. congolense utilisée. Nous concluons que la capacité de résister au développement d'une anémie peut ne pas être la seule indication hématologique de la trypanotolérance chez les animaux et que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la situation réelle de la trypanotolérance des races de chiens locales au Nigéria et dans d'autres parties de la sous-région d'Afrique de l'Ouest.
13356 Abenga, J.N., Ezebuiro, C.O., David, K., Fajinmi, A.O. et Samdi, S., 2005. Studies on anaemia in Nigerian local puppies infected with Trypanosoma congolense. [Études sur l'anémie chez des chiots nigérians locaux infectés à T. congolense.] Veterinarski Arhiv, 75 (2): 165–174.
Abenga: Pathology, Epidemiology and Statistics Division, Nigerian Institute for Trypanosomiasis Research, Private Mail Bag, 2077 Kaduna, Nigéria.
Une étude de l'effet d'une infection à Trypanosoma congolense sur l'hématologie de chiots nigérians locaux a été effectuée sur six chiots infectés avec 1×106 de parasites. L'infection résultait en une légère anémie caractérisée par une faible diminution de l'hématocrite, de l'hémoglobine (Hb) et du nombre de globules rouges qui ne se produisait qu'au cours de la deuxième moitié de la période d'observation de huit semaines. L'anémie était normochrome et macrocytaire. La réduction légère du nombre global d'érythrocytes chez les chiots infectés à T. congolense était attribuable à la trypanotolérance de la race de chiens locale. Toutefois, le groupe infecté ne retrouvait pas le nombre total d'érythrocytes du groupe témoin, ce qui suggère que des changements similaires ayant lieu chez de jeunes animaux contribuent au retard de croissance associé aux infections trypanosomiennes.
13357 Ajuwape, A.T.P., Adetosoye, A.I., Ikheloa, J.O., Alaka, O.O., Taiwo, V.O., Talabi, O.A., Otesile, E.B. et Ojo, M.O., 2004. Pathogenicity of Mycoplasma capricolum subspecies capricolum for cattle immunosuppressed with Trypanosoma congolense. [Pathogénicité de M. capricolum ssp. capricolum pour des bovins immunodéprimés infectés à T. congolense.] Israel Journal of Veterinary Medicine, 59 (4): 73–77.
Ajuwape: Department of Veterinary Microbiology and Parasitology, University of Ibadan, Ibadan, Nigéria.
La pathogénicité de Mycoplasma capricolum ssp. capricolum chez des veaux mâles Red Bororo (RB) a été étudiée. Deux veaux infectés avec 4,21×106 cellules de Trypanosoma congolense et inoculés ultérieurement par voie endobronchiale avec 1,6×109 bactéries souches de M. capricolum ssp. capricolum/ml sont décédés 38,0±1,4 jours après l'infection et présentaient une pneumonie interstitielle fibrineuse et un appauvrissement grave des lymphoïdes dans la rate et les ganglions lymphatiques, alors que deux autres veaux n'étaient infectés qu'avec Trypanosoma congolense. Les valeurs moyennes de l'hématocrite pour chacun des quatre veaux RB infectés avec T. congolense (21,7±2,4 pour cent, 25,5±2,5 pour cent, 23,3±3,9 pour cent et 23,3±2,4 pour cent) étaient significativement plus faibles que celles des animaux témoins (31,1±1,7 pour cent). La température rectale moyenne (TRm) de chacun des quatre veaux (39,6±0,8 degrés C, 40,0±0,5 degrés C, 37,9±0,5 degrés C et 38,1±0,2 degrés C) infectés avec T. congolense et M. capricolum ssp. capricolum ou T. congolense était significativement plus élevée que celle des animaux témoins (38,2±0,5 degrés C). Dans ces infections expérimentales, l'autopsie révélait un œdème, une congestion, une consolidation et une marbrure des poumons. Les changements histopathologiques observés consistaient, entre autres, en un épaississement des cloisons interlobulaires par la fibrine et en un flot de lymphocytes. La rate présentait une nécrose des lymphoïdes et une hémosidérose dans la pulpe rouge. Mycoplasma capricolum ssp. capricolum a été trouvé dans les poumons, les ganglions lymphatiques, les reins, la rate et le foie des veaux décédés. L'infection à Trypanosoma congolense entraînait un état d'immunosuppression. En Afrique, où les bovins sont élevés dans des troupeaux aux côtés d'ovins et de caprins, la présente étude a révélé que Mycoplasma capricolum ssp. capricolum peut en fait causer des lésions de type pleuro-pneumonie bovine contagieuse (PPBC) qui peuvent être indiscernables de PPBC causée par les Mycoplasma bovins. Nous suggérons, par conséquent, qu'un examen approfondi au laboratoire devrait être effectué ainsi qu'une autopsie des cas de PPBC suspectés afin d'identifier l'espèce spécifique de Mycoplasma impliquée. Des efforts devraient être déployés pour immuniser les bovins, ovins et caprins contre M. capricolum ssp. capricolum.
13358 Berge, B., Chevrier, C., Blanc, A., Rehailia, M., Buguet, A. et Bourdon, L., 2005. Disruptions of ultradian and circadian organization of core temperature in a rat model of African trypanosomiasis using periodogram techniques on detrended data. [Perturbations de l'organisation ultradienne et circadienne de la température anale dans un modèle de rat de la trypanosomose africaine en utilisant des techniques de périodogramme sur des données dont la tendance a été extraite.] Chronobiology International, 22 (2): 237–251.
Blanc: Laboratoire de Biologie Animale et Appliquée, 23 Rue Docteur Paul Michelon, F-42023 St Etienne, Cedex 2, France.
Des techniques de périodogramme sur des données dont la tendance a été extraite ont été utilisées pour déterminer l'effet d'une infection à Trypanosoma brucei brucei sur la répartition de la température anale des rats et sur l'expression des rythmes de température. Dans un modèle animal de ce type, des accès hypothermiques épisodiques soudains sont décrits. Ces épisodes d'hypothermie sont utilisés ici en tant que marqueurs dans le but d'effectuer des comparaisons chronologiques de l'organisation de la température. L'expérience a été effectuée sur dix rats Sprague-Dawley infectés et trois rats Sprague-Dawley témoins élevés dans un cycle lumière-obscurité de 24 h. La température anale a été enregistrée de façon continue tout au long de l'expérience jusqu'au décès des animaux. Les répartitions de la température, analysées de façon longitudinale pour toute la durée de l'expérience, présentaient un passage progressif d'un mode bimodal à un mode unimodal, ce qui suggère un affaiblissement des différences de température anale entre le jour et la nuit. Après les évènements hypothermiques, la robustesse du rythme circadien diminuait considérablement, affectant également les composants ultradiens. Les périodes ultradiennes étaient réduites, ce qui suggère un effondrement de la génération de la température. En outre, les différences entre les modes ultradiens pendant la journée et pendant la nuit diminuaient au cours de la maladie, ce qui confirme l'affaiblissement de la composante circadienne. Les résultats de ces expériences indiquent que la répartition de la température anale et le rythme de la température sont tous deux perturbés pendant l'infection. Ces perturbations s'aggravaient après chaque épisode d'hypothermie, ce qui suggère une altération du système régulant la température.
13359 Büscher, P., Shamamba, S.K.B., Ngoyi, D.M., Pyana, P., Baelmans, R., Magnus, E. et Overmeir, C.V., 2005. Susceptibility of Grammomys surdaster thicket rats to Trypanosoma brucei gambiense infection. [Sensibilité de rats G. surdaster à une infection à T. b. gambiense.] Tropical Medicine and International Health, 10 (9): 850–855.
Büscher: Unité de Diagnostic des parasites, Département de Parasitologie, Institut de Médecine tropicale, Anvers, Belgique.
La trypanosomose humaine africaine est causée par Trypanosoma brucei gambiense et par T. b. rhodesiense. Historiquement, un taux de rechute de 5 pour cent environ est observé chez les patients traités avec du mélarsoprol, un dérivé arsenical utilisé à la fois pour le traitement du deuxième stade de la maladie du sommeil gambiense et rhodesiense. Plus récemment, des taux de rechute pouvant atteindre 30 pour cent ont été enregistrés dans des foyers de maladie du sommeil gambiense en Angola, au Soudan et en Ouganda. En conséquence, l'OMS a établi un Réseau sur l'échec du traitement et la chimiorésistance dans la maladie du sommeil. Un de ses objectifs est d'améliorer l'isolement de T. b. gambiense provenant des cas de rechute à des fins de recherche sur les mécanismes de la chimiorésistance. Les techniques d'isolement de Trypanosoma b. gambiense ont de faibles taux de succès et de longues périodes sont nécessaires pour adapter le parasite à son nouvel hôte. En général, des rongeurs sont inoculés avec le sang ou le liquide céphalorachidien du patient et font l'objet d'un repiquage jusqu'à ce que la souche devienne suffisamment adaptée pour produire une parasitémie élevée quelques jours après l'inoculation. Jusqu'à présent, le meilleur receveur pour T. b. gambiense est Mastomys natalensis, avec un taux de succès de 50 pour cent environ. Dans la présente étude, Grammomys surdaster (autrefois Thamnomys surdaster) a fait l'objet de recherches en tant que receveur potentiel pour l'isolement de T. b. gambiense. Des infections expérimentales comparatives de souris suisses, de rats Wistar et G. surdaster avec T. b. gambiense montrent clairement que ce trypanosome se développe plus rapidement chez G. surdaster. Une inoculation de la même espèce de rongeur avec le sang et le liquide céphalorachidien de patients à Kinshasa (R.D. du Congo) confirme l'observation selon laquelle G. surdaster est plus sensible à une infection à T. b. gambiense que les rongeurs de laboratoire typiques.
13360 Chevrier, C., Canini, F., Darsaud, A., Cespuglio, R., Buguet, A. et Bourdon, L., 2005. Clinical assessment of the entry into neurological state in rat experimental African trypanosomiasis. [Évaluation clinique du passage au stade neurologique dans une trypanosomose africaine expérimentale chez les rats.] Acta Tropica, 95 (1): 33–39.
Chevrier: Centre de recherches du service de santé des armées, Département des Facteurs Humains, 24 avenue des Maquis du Grésivaudan, BP 87, 38702 La Tronche, France.
La trypanosomose humaine africaine, causée par Trypanosoma brucei gambiense ou T. b. rhodesiense, comporte deux stades: le stade hémolymphatique et le stade méningo-encéphalitique, ce dernier étant caractérisé par de nombreux troubles neurologiques. Dans les modèles expérimentaux infectés avec diverses sous-espèce de T. brucei, une perte de poids corporel, une chute de l'ingestion alimentaire et une hypo-activité après une période asymptomatique suggèrent la présence d'une organisation en deux stades similaire. En plus de la mesure quotidienne du poids corporel et de l'ingestion alimentaire, la température anale du corps (Tco) et l'activité spontanée ont été enregistrées par télémétrie chez des rats infectés avec T. b. brucei. Après une période asymptomatique de 10 à 12 jours, un syndrome clinique complexe se présentait soudainement. Si l'animal survivait cette crise, le syndrome réapparaissait à des intervalles de 5 jours environ jusqu'au décès. Le syndrome consistait en une chute de l'ingestion alimentaire et du poids corporel, en une diminution brutale de Tco et en une perte de l'activité spontanée, ce qui suggère une altération rapide du fonctionnement du système nerveux central. De tels évènements confirment l'existence d'une évolution en deux stades de la maladie dans la trypanosomose expérimentale. Le passage au deuxième stade est marqué par le premier accès, le suivi du poids corporel étant essentiel et souvent suffisant pour le déterminer.
13361 Drennan, M.B., Stijlemans, B., Abbeele, J. van den, Quesniaux, V.J., Barkhuizen, M., Brombacher, F., Baetselier, P. de, Ryffel, B. et Magez, S., 2005. The induction of a type 1 immune response following a Trypanosoma brucei infection is MyD88 dependent. [L'induction d'une réaction immunitaire de type 1 suite à une infection à T. brucei dépend de MyD88.] [Souris.] Journal of Immunology, 175 (4): 2501–2509.
Drennan: Immunology of Infectious Disease Medical Research Council/University of Cape Town Unit, Institute of Infectious Disease and Molecular Medicine, Health Science Faculty, University of Cape Town, Cape Town, Afrique du Sud.
La réaction initiale de l'hôte vis-à-vis du parasite extracellulaire Trypanosoma brucei est caractérisée par la libération précoce de médiateurs inflammatoires associés à une réaction immunitaire de type 1. Dans la présent étude, nous montrons que cette réponse inflammatoire dépend de l'activation du système immunitaire inné causée par la molécule adaptatrice MyD88. Dans la présente étude, les macrophages sans MyD88 ne réagissent pas à une VSG soluble (glycoprotéine variable de surface spécifique) ni à une VSG liée à la membrane purifiée à partir de T. brucei. Une infection de souris sans MyD88 avec soit des souches clonales ou non clonales de T. brucei résultait en des niveaux élevés de parasitémie. Celle-ci était accompagnée de niveaux réduits d'IFN-_ et de TNF dans le plasma au cours du stade initial de l'infection, suivis par des titres modérément plus faibles d'IgG2a Ab spécifiques aux VSG au cours des stades chroniques de l'infection. L'analyse de plusieurs souris sans TLR a révélé une exigence partielle de TLR9 dans la production des niveaux d'IFN-_ et d'IgG2a Ab spécifiques aux VSG au cours des infections à T. brucei. Ces résultats impliquent la famille de TLR chez les mammifères et la signalisation par MyD88 dans la reconnaissance de T. brucei par le système immunitaire inné.
13362 Sallau, A.B., Nok, A.J., Ndams, I.S. et Balogun, E.O., 2004. Role of sialic acids in the midguts of Trypanosoma congolense infected Culex pipiens pipiens mosquitoes. [Rôle des acides sialiques dans les mésogastres de moustiques C. p. pipiens infectés avec T. congolense.] African Journal of Biotechnology, 3 (8): 405–408.
Balogun: Department of Biochemistry, Ahmadu Bello University, Zaria, Nigéria.
Les concentrations d'acide sialique libre et total ont été déterminées dans les extraits de mésogastres de moustiques Culex pipiense pipiense infectés avec Trypanosoma congolense. Les concentrations moyennes d'acide sialique total s'avéraient être 1,5 à 2 fois plus élevées que les concentrations moyennes d'acide sialique libre dans les extraits de mésogastres de tous les groupes de C. p. pipiense infectés avec T. congolense. Une infusion de 10 mg de galactose/ml et de 10 mg de lactose/ml ne modifiait pas le modèle de cette différence mais résultait en une diminution de 1,3 à 1,4 fois de la concentration d'acide sialique total. La pertinence de ces résultats pour le rôle des acides sialiques dans le mésogastre de moustiques C. p. pipiense infectés avec T. congolense est discutée.
13363 Ansede, J.H., Voyksner, R.D., Ismail, M.A., Boykin, D.W., Tidwell, R.R. et Hall, J.E., 2005. In vitro metabolism of an orally active O-methyl amidoxime prodrug for the treatment of CNS trypanosomiasis. [Métabolisme in vitro d'un promédicament O-méthyl amidoxime actif par voie orale pour le traitement d'une trypanosomose du SNC.] Xenobiotica, 35 (3): 211–226.
Ansede: Division of Drug Delivery and Disposition, School of Pharmacy, The University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, N. Carolina, E-U.
13364 Anthony, J.P., Fyfe, L. et Smith, H., 2005. Plant active components - a resource for antiparasitic agents? [Composants actifs de végétaux - une ressource pour des agents antiparasitaires?] Trends in Parasitology, 21 (10): 462–468.
Smith: Scottish Parasite Diagnostic Laboratory, Stobhill Hospital, Glasgow G21 3UW, R-U.
Les huiles essentielles de végétaux (et/ou les composants actifs) peuvent être utilisées comme alternatives ou ajouts aux thérapies antiparasitaires actuelles. L'huile d'ail a une activité à spectre large contre Trypanosoma, Plasmodium, Giardia et Leishmania, et les huiles de Cochlospermum planchonii et de Croton cajucara inhibent spécifiquement Plasmodium falciparum et Leishmania amazonensis, respectivement. Certaines huiles de végétaux ont des effets immunomodulateurs qui pourraient modifier l'immunobiologie hôte-parasite et la solubilité des huiles de végétaux dans les lipides pourrait offrir d'autres voies de transport des médicaments transcutanées. L'émergence de parasites résistant aux chimiothérapies actuelles souligne l'importance des huiles essentielles de végétaux en tant que nouveaux agents antiparasitaires.
13365 Arafa, R.K., Brun, R., Wenzler, T., Tanious, F.A., Wilson, W.D., Stephens, C.E. et Boykin, D.W., 2005. Synthesis, DNA affinity, and antiprotozoal activity of fused ring dicationic compounds and their prodrugs. [Synthèse, affinité de l'ADN et activité antiprotozoaire des composés dicationiques de l'anneau fusionné et de leurs promédicaments.] Journal of Medicinal Chemistry, 48 (17): 5480–5488.
Boykin: Department of Chemistry, Center for Biotechnology and Drug Design, Georgia State University, Atlanta, GA 30303-3083, E-U.
13366 Atawodi, S.E., 2005. Comparative in vitro trypanocidal activities of petroleum ether, chloroform, methanol and aqueous extracts of some Nigerian savannah plants. [Activités trypanocides comparatives in vitro d'extraits de certaines plantes de savane nigérianes dans de l'éther de pétrole, du chloroforme, du méthanol et de l'eau.] African Journal of Biotechnology, 4 (2): 177–182.
Atawodi: Biochemistry Department, Ahmadu Bello University, Zaria, Nigéria. [[email protected]]
En utilisant Trypanosoma brucei en tant qu'organisme de test, deux cent extraits environ de polarités variantes obtenus de différentes parties de quarante plantes tropicales approximativement cueillies dans la ceinture de végétation de savane du Nigéria, ont été évalués pour leurs activités trypanocides in vitro à des concentrations de 2 et 4 mg/ml. La proportion des extraits dans de l'éther de pétrole, du chloroforme, du méthanol et de l'eau qui éliminait la motilité au bout de 60 minutes à la concentration la plus élevée testée était de 77, 67, 50 et 47 pour cent, respectivement, alors que 10, 11, 19 et 14 pour cent de ces extraits étaient complètement inactifs dans les conditions de l'essai. Parmi les plantes étudiées, les extraits d'Adenium obesum (écorce de la tige), d'Afrormosia laxiflora (feuilles et écorce de la tige), de Cochlospermum planchoni (écorce de la tige), de Prosopis africana (écorce de la tige et des racines), de Striga spp. (feuilles), de Terminalia avicennioides (racine et écorce de la tige) et de Swartzia madagascariensis (pulpe du fruit) présentaient l'activité trypanocide la plus élevée. Ces résultats suggèrent que les plantes tropicales pourraient être une source très prometteuse de nouvelles générations d'agents trypanocides.
13367 Baliani, A., Bueno, G.J., Stewart, M.L., Yardley, V., Brun, R., Barrett, M.P. et Gilbert, I.H., 2005. Design and synthesis of a series of melamine-based nitroheterocycles with activity against trypanosomatid parasites. [Conception et synthèse d'une série de nitrohétérocycles à base de mélamine ayant une activité contre les parasites trypanosomatides.] Journal of Medicinal Chemistry, 48 (17): 5570–5579.
Gilbert: Welsh School of Pharmacy, Redwood Building, Cardiff University, King Edward VII Avenue, Cardiff CF10 3XF, R-U.
Les parasites qui causent la trypanosomose humaine africaine (THA) sont des auxotrophes pour des éléments nutritifs variés de l'hôte humain, y compris les purines. Ils comportent des transporteurs de nucléoside spécialistes pour importer ces métabolites. En plus de l'absorption des nucléobases et des nucléosides de purine, un de ces transporteurs, le transporteur P2, peut porter les dérivés de mélamine; ces dérivés ne sont pas des substrats pour les transporteurs correspondants chez les mammifères. Dans la présente communication, nous signalons l'association du fragment de mélamine avec des nitrohétérocycles sélectionnés afin de fournir sélectivement ces composés aux parasites. Certains composés préparés ont des activités trypanocides similaires in vitro au mélarsoprol, le principal médicament utilisé pour traiter le stade avancé de la THA, avec des concentrations d'inhibition de la croissance de 50 pour cent dans la gamme submicromolaire. Des composés sélectionnés ont également été évalués in vivo dans des modèles de rongeurs infectés avec Trypanosoma brucei brucei et T. brucei rhodesiense et présentaient une activité prononcée et, dans deux cas, s'avéraient curatifs sans symptômes évidents de toxicité. Les composés ont également été testés contre d'autres pathogènes trypanosomatides, Leishmania donovani et Trypanosoma cruzi, et une activité significative in vitro a été notée pour T. cruzi. Divers nitrohétérocycles sont déjà autorisés pour une utilisation contre ce dernier.
13368 Chérigo, L., Polanco, V., Ortega-Barria, E., Heller, M.V., Capson, T.L. et Rios, L.C., 2005. Antitrypanosomal activity of a novel norlignan purified from Nectandra lineata. [Activité antitrypanosomienne d'un nouvel norlignan purifié à partir de N. lineata.] Natural Product Research, 19 (4): 373–377.
Rios: Laboratory of Natural Products, Faculty of Natural and Exact Sciences and Technology, Apdo. 0824, University of Panama, Panama City, République de Panama.
13369 Delespaux, V., Geysen, D., Majiwa, P.A.O. et Geerts, S., 2005. Identification of a genetic marker for isometamidium chloride resistance in Trypanosoma congolense. [Identification d'un marqueur génétique pour la résistance au chlorure d'isométamidium chez T. congolense.] International Journal for Parasitology, 35 (2): 235–243.
Delespaux: Institut de Médecine tropicale, Nationalestraat 155, B-2000 Anvers, Belgique.
Le chlorure d'isométamidium est resté un médicament prophylactique et thérapeutique très important contre la trypanosomose chez les bovins depuis son introduction sur le marché dans les années 1950 avec, malheureusement, le développement concomitant d'une résistance dans les régions où la trypanosomose est endémique. Le polymorphisme de la longueur amplifiée du fragment (AFLP) a été utilisé pour comparer deux clones isogènes de Trypanosoma congolense. Le clone parent, sensible à l'isométamidium, avec une CD50 (la dose thérapeutique qui entraîne une guérison complète chez 50 pour cent des animaux) chez la souris de 0,018 mg/kg et son dérivé exposé à des doses croissantes d'isométamidium, a une CD50 94 fois plus élevée. Soixante-quatre combinaisons de huit amorces Eco RI et huit amorces Mse I ont été utilisées dans une analyse d'AFLP comparative pour détecter les différences génétiques subtiles entre les deux clones. Trente-cinq fragments polymorphiques d'ADN observés uniquement dans le clone résistant ont été purifiés, puis séquencés. Les séquences de nucléotide ont été utilisées pour chercher la base de données GeneDB de T. congolense afin de trouver les séquences environnantes en amont d'un cadre ouvert de lecture et en aval jusqu'à un codon non-sens. Les séquences des cadres ouverts de lecture ont été ensuite comparées aux séquences dans les bases de données génomiques. Un gène prédit codant une protéine de 854 acides aminés a été ainsi identifié. La protéine contient un site putatif de liaison d'adénosine triphosphate (ATP), des motifs Walker B et LSGG et huit domaines transmembranaires prédits. Le gène dans la souche résistante de T. congolense a une insertion de triplets codant une lysine supplémentaire. En utilisant une amplification en chaîne par la polymérase-polymorphisme de restriction de la longueur du fragment, l'insertion a été recherchée dans les génomes de 35 souches de T. congolense isolées d'origines géographiques différentes et dont la réaction au chlorure d'isométamidium avait été déterminée par le biais de tests sur des souris avec une dose unique. La présence de l'insertion, spécifiant un extra codon, s'avérait toujours présente dans les génomes des clones de T. congolense qui étaient résistants au chlorure d'isométamidium.
13370 Hoet, S., Opperdoes, F., Brun, R. et Quetin-Leclercq, J., 2004. Natural products active against African trypanosomes: a step towards new drugs. [Produits naturels actifs contre les trypanosomes africains: un pas vers de nouveaux médicaments.] Natural Product Reports, 21 (3): 353–364.
Hoet: Laboratoire de Pharmacognosie, Unité d'Analyse Chimique et Physico-Chimique des Médicaments, Université Catholique de Louvain, Av. E. Mounier 72, UCL 72.30-CHAM, B-1200, Bruxelles, Belgique. [[email protected]]
13371 Ismail, M.A., Brun, R., Wenzler, T., Tanious, F.A., Wilson, W.D. et Boykin, D. W., 2004. Novel dicationic imidazo[1,2-_]pyridines and 5,6,7,8-tetrahydro-imidazo[1,2-_]pyridines as antiprotozoal agents. [mice] [Nouvelles imidazo[1,2-_]pyridines dicationiques et 5,6,7,8-tetrahydro-imidazo[1,2-_]pyridines en tant qu'agents antiprotozoaires.] [Souris.] Journal of Medicinal Chemistry, 47 (14): 3658–3664.
Ismail: Department of Chemistry and Center for Biotechnology and Drug Design, Georgia State University, Atlanta, GA 30303-3083, E-U.
13372 Katete, D.P., McIntosh, R.J. et Lubega, G.W., 2004. Antibodies to recombinant tubulin can kill trypanosomes in culture. [Les anticorps à la tubuline recombinante peuvent éliminer les trypanosomes en culture.] Molecular Biology of the Cell, 15 (Suppl.): 463a.
Katete: Veterinary Parasitology and Microbiology, Makarere University, Kampala, Ouganda.
Un antisérum contre la tubuline recombinante peut éliminer les trypanosomes in vitro; le mécanisme reste à élucider et nécessite des études ultérieures en tant que partie de l'effort général nécessaire pour développer un vaccin contre la maladie du sommeil et/ou le nagana.
13373 Kubata, B.K., Nagamune, K., Murakami, N., Merkel, P., Kabututu, Z., Martin, S.K., Kalulu, T.M., Haq Mustakuk, Yoshida, M., Ohnishi-Kameyama, M., Kinoshita, T., Duszenko, M. et Urade, Y., 2005. Kola acuminata proanthocyanidins: a class of anti-trypanosomal compounds effective against Trypanosoma brucei. [Proanthocyanidines de K. acuminata: une catégorie de composés antitrypanosomiens efficaces contre T. brucei.] International Journal for Parasitology, 35 (1): 91–103.
Kubata: Department of Molecular Behavioral Biology, Osaka Bioscience Institute, 6-2-4 Furuedai, Suita, Osaka 565-0874, Japon.
La trypanosomose humaine africaine connaît un taux alarmant de recrudescence dans de nombreuses parties de l'Afrique subsaharienne. Jusqu'à présent, il n'existe pas de chimiothérapie couronnée de succès pour la maladie à cause du nombre limité de médicaments utiles, des effets secondaires et des inconvénients des médicaments existants ainsi que du développement d'une chimiorésistance par le parasite. Nous décrivons ici un nouveau composé antitrypanosomien isolé de Kola acuminata (Makasu). Nous avons purifié une proanthocyanidine par des procédures chromatographiques et confirmé son homogénéité et sa structure par résonance magnétique nucléaire et spectrométrie de masse MALDI-TOF, respectivement. In vitro, ce composé induisait fortement un arrêt de la croissance et une lyse des trypanosomes de forme sanguine en fonction de la dose et du temps. Dans un modèle de souris, il a présenté un effet trypanostatique qui prolongeait la vie des animaux infectés traités jusqu'à un maximum de 8 jours après l'infection par rapport à 4 jours pour les animaux infectés non traités. La proanthocyanidine avait une faible cytotoxicité contre les cellules de mammifères, alors que la forme sanguine traitée présentait une hypertrophie massive de la poche flagellaire et des structures de type lysosome causée par une formation intensive d'organes plurivésiculaires et de vésicules dans ces organelles. Les altérations ultrastructurelles observées causaient la rupture des membranes plasmatiques et la libération des contenus des cellules, indiquant un processus nécrotique plutôt qu'une mort programmée des cellules. Chose intéressante, la proanthocyanidine agissait contre les trypanosomes de forme sanguine mais pas contre ceux de forme procyclique. Ce nouveau composé antitrypanosomien devrait être étudié davantage pour en déterminer l'efficacité et le caractère approprié en tant que médicament antitrypanosomien et peut être utilisé en temps qu'outil pour définir de nouvelles cibles spécifiques pour les médicaments dans les trypanosomes de forme sanguine.
13374 Maikaje, D.B., 2000. Study on the sensitivity of a Trypanosoma brucei isolate from the Kaura Local Government Area to trypanocides. [Étude de la sensibilité aux trypanocides d'un isolat de T. brucei provenant de la zone de gouvernement local de Kaura.] West African Journal of Biological Sciences, 11: 65–70.
Maikaje: Department of Biological Sciences, Nigerian Defence Academy, PMB 2109, Kaduna, Nigéria.
La sensibilité de Trypanosoma brucei brucei, l'espèce la plus fréquemment isolée chez les bovins dans la zone de gouvernement local de Kaura, dans l'État de Kaduna, au Bérénil et à la Samorine à des doses de 7mg/kg et de 0,5mg/kg de poids corporel a fait l'objet d'une étude expérimentale chez six caprins Red Sokoto. L'isolat de T. b. brucei présentait une sensibilité élevée à ces trypanocides qui résultait en une guérison complète des caprins infectés expérimentalement. Cette observation, qui corrobore les résultats similaires obtenus avec un traitement de la trypanosomose bovine naturelle avec le Bérénil dans cette zone de gouvernement local, suggère l'absence d'une souche T. b. brucei chimiorésistance dans cette région.
13375 Maikaje, D.B., 2001. Preliminary investigations on the therapeutic activities of diminazene and isometamidium on a Trypanosoma congolense isolate from the Kaura endemic focus of bovine trypanosomosis. [Étude préliminaire des activités thérapeutiques du diminazène et de l'isométamidium sur un isolat de T. congolense provenant du foyer endémique de trypanosomose bovine de Kaura.] Academy Journal of Science and Engineering, 1 (1): 16–24.
Maikaje: Department of Biological Sciences, Nigerian Defence Academy, PMB 2109, Kaduna, Nigéria.
Les réactions thérapeutiques d'un isolat de Trypanosoma congolense, provenant du foyer endémique de trypanosomose bovine de la zone de gouvernement local de Kaura, à l'acéturate de diminazène et au chlorure d'isométamidium ont fait l'objet d'une étude. Trois caprins infectés avec cet isolat de trypanosome étaient complètement guéris au bout de 24 heures de traitement avec de l'isométamidium et restaient exempts de trypanosomose jusqu'à la fin de l'étude, 10 semaines plus tard. Un des deux caprins infectés faisait toutefois une rechute 17 jours après qu'un traitement à l'acéturate de diminazène ait éliminé la parasitémie initiale au bout de 24 heures. Malgré l'élimination de la parasitémie à T. congolense par ces trypanocides chez les animaux guéris, la tendance à la baisse des valeurs des paramètres cliniques observée dès le début de l'infection ne retrouvait jamais les valeurs normales, même au cours du suivi de 10 semaines après le traitement. Le chlorure d'isométamidium à une dose de 0,5 mg/kg de poids corporel éliminait les infections des rechutes traitées initialement avec du diminazène. Le déclin continu des paramètres cliniques chez les caprins aparasitémiques traités dans cette étude pourrait être attribué aux effets cytotoxiques des substances provenant de T. congolense et/ou des effets de l'enfermement de ces animaux expérimentaux qui avaient l'habitude de paître sur de longues distances dans leurs habitats naturels. Le traitement initial des cas positifs pour la trypanosomose avec le diminazène bon marché suivi d'un traitement des rechutes avec de l'isométamidium et le piégeage du vecteur sont proposés pour contrôler efficacement la trypanosomose bovine dans la zone de gouvernement local de Kaura.
13376 Ngamga, D., Yankep, E., Tane, P., Bezabih, M., Ngadjui, B.T., Fomum, Z.T. et Abegaz, B.M., 2005. Antiparasitic prenylated isoflavonoids from seeds of Millettia griffoniana. [Isoflavonoïdes prénylatés antiparasitaires provenant des graines de M. griffoniana.] Bulletin of the Chemical Society of Ethiopia, 19 (1): 75–80.
Abegaz: Department of Chemistry, Faculty of Science, University of Botswana, POBox UB00704, Gaborone, Botswana.
Deux nouveaux isoflavonoïdes prénylatés, à savoir 7-méthoxyébénosine et griffonianone E ainsi que l'isoflavone B de calopogonium et 7,2'-dimethoxy-4',5'-méthylenédioxy isoflavone connus ont été isolés à partir des graines de Millettia griffoniana. Leurs structures ont été attribuées sur la base des données spectroscopiques. Les nouveaux composés présentent des activités trypanocides et antiplasmodiales modérées.
13377 Nyarko, E., Hara, T., Grab, D.J. et Fukuma, T., 2004. Trypanocidal effects of Au(III) in the presence of alamarBlueTM. An in vitro study. [Effets trypanocides de Au(III) en présence d'alamarBlueTM. Une étude in vitro.] Molecular Biology of the Cell, 15 (Suppl.): 464a.
Des tests de toxicité trypanocide sont décrits impliquant une synergie possible entre Au(III) et la teinture alamarBlue dont la formule est déposée.
13378 Roch, P., Beschin, A. et Bernard, E., 2004. Antiprotozoan and antiviral activities of non-cytotoxic truncated and variant analogues of mussel defensin. [Activités antiprotozoaires et antivirales d'analogues tronqués et variants non cytotoxiques de la défensine des moules.] Evidence-based Complementary and Alternative Medicine, 1 (2): 167–174.
Roch: Pathogènes et Immunité, UMR Ecosystèmes Lagunaires, Université de Montpellier 2, cc 093, Place E. Bataillon, 34095 Montpellier Cedex 5, France. [[email protected]]
13379 Seebacher, W., Brun, R., Kaiser, M., Saf, R. et Weis, R., 2005. Synthesis and evaluation of the antitrypanosomal and antiplasmodial activities of new 4-aminobicyclo[2.2.2] octane derivatives. [Synthèse et évaluation des activités antitrypanosomiennes et antiplasmodiales de nouveaux dérivés de 4-aminobicyclo[2.2.2] octane.] European Journal of Medicinal Chemistry, 40 (9): 888–896.
Seebacher: Institute of Pharmaceutical Sciences, Pharmaceutical Chemistry, Karl-Franzens-University, Universitätsplatz 1, A-8010 Graz, Autriche.
13380 Shah, S.T.A., Merkel, P., Ragge, H., Duszenko, M., Rademann, J. et Voelter, W., 2005. Stereospecific synthesis of chiral 2,3-dihydro-1,4-benzodithiine and methyl-2,3-dihydro-1,4-benzodithiine derivatives and their toxic effects on Trypanosoma brucei. [Synthèse stéréospécifique des dérivés de chirale 2,3-dihydro-1,4-benzodithiine and méthyl-2,3-dihydro-1,4-benzodithiine et leurs effets toxiques sur T. brucei.] Chembiochem, 6 (8): 1438–1441.
Voelter: Physiologisch-chemisches Institut der Universität Tübingen, Hoppe-Seyler Strasse 4, 72076 Tübingen, Allemagne.
13381 Soeiro, M.N.C., De Souza, E.M., Stephens, C.E. et Boykin, D.W., 2005. Aromatic diamidines as antiparasitic agents. [Diamidines aromatiques en tant qu'agents antiparasitaires.] Expert Opinion on Investigational Drugs, 14 (8): 957–972.
Soeiro: Fiocruz MS, Lab Biologia Celular, Instituto Oswaldo Cruz DUBC, Avenida Brasil 4365, BR-21045900 Rio De Janeiro, Brésil.
Les infections parasitaires sont largement répandues dans les pays en développement et, dans les pays développés, elles sont fréquemment associées à des patients immunocompromis. En conséquence, de telles infections sont responsables d'une quantité significative de mortalité et morbidité humaine et de difficultés économiques. Un consensus croissant a identifié la nécessité urgente de mettre au point de nouveaux composés antiparasitaires, principalement à cause du grand nombre de parasites chimiorésistants et du fait que les médicaments disponibles actuellement sont onéreux, très toxiques, exigent de longs régimes de traitement et présentent fréquemment une activité significativement réduite contre certaines souches et stades évolutifs du parasite. Dans ce contexte, l'activité des diamidines aromatiques contre une large gamme de microorganismes a été étudiée et l'objectif des auteurs est d'examiner la situation actuelle de la chimiothérapie avec ces composés contre des infections parasitaires humaines.
13382 Sternberg, J.M., Rodgers, J., Bradley, B., MacLean, L., Murray, M. et Kennedy, P.G.E., 2005. Meningoencephalitic African trypanosomiasis: Brain IL-10 and IL-6 are associated with protection from neuro-inflammatory pathology. [La trypanosomose méningoencéphalitique africaine: IL-1-Et IL-6 dans le cerveau sont associés à une protection vis-à-vis de la pathologie neuro-inflammatoire.] Journal of Neuroimmunology, 167 (1–2): 81–89.
Sternberg: School of Biological Sciences, Zoology Building, University of Aberdeen, Aberdeen AB24 2TZ, R-U.
Le rapport de la neuropathologie avec la production de cytokine inflammatoire et anti-inflammatoire dans le SNC chez des souris infectées avec des trypanosomes africains a été étudié à l'aide d'un modèle d'infection présentant une progression définie de la maladie. La phase initiale de l'infection du SNC par des trypanosomes, lorsqu'une neuropathologie légère seulement est évidente, était caractérisée par des niveaux élevés d'IL-10 et d'IL-6. Dans la phase ultérieure de l'infection du SNC et dans un modèle suite à une chimiothérapie, une neuropathologie modérée à grave a été associée à des niveaux élevés d'IFN-_ et de TNF-_. Le rapport de ces cytokines avec le degré neuropathologique suggère que l'IL-10 et l'IL-6 protègent le SNC d'une pathologie inflammatoire lorsque les parasites pénètrent dans le cerveau pour la première fois et les données réconcilient les mesures cliniques des cytokines dans le LCR chez les patients méningoencéphalitiques, auparavant contradictoires, avec les observations d'histopathologie à l'autopsie.
13383 Steverding, D. et Tyler, K.M., 2005. Novel antitrypanosomal agents. [Nouveaux agents antitrypanosomiens.] Expert Opinion on Investigational Drugs, 14 (8): 939–955.
Steverding: School of Medicine, Health Policy and Practice, University of East Anglia, Norwich NR4 TJ7, Norfolk, R-U.
Les trypanosomes sont les agents causant la maladie de Chagas en Amérique centrale et du Sud et la maladie du sommeil en Afrique subsaharienne. La chimiothérapie actuelle des trypanosomoses humaines repose sur six médicaments seulement, dont cinq ont été développés il y a plus de 30 ans. En outre, ces médicaments présentent des effets secondaires toxiques indésirables et l'émergence de trypanosomes chimiorésistants a été signalée. La mise au point de nouveaux médicaments dans le traitement de la maladie de Chagas et de la maladie du sommeil est, par conséquent, nécessaire d'urgence. La présente communication résume les progrès récents accomplis dans l'identification de nouveaux composés pour la chimiothérapie antitrypanosomienne. Un accent particulier est mis sur les agents qui présentent une activité antitrypanosomienne sélective prometteuse.
13384 Wurochekke, A.U. et Nok, A.J., 2004. In vitro antitrypanosomal activity of some medicinal plants used in the treatment of trypanosomosis in northern Nigeria. [Activité trypanocide in vitro de certaines plantes médicinales utilisées dans le traitement de la trypanosomose dans le nord du Nigéria.] African Journal of Biotechnology, 3 (9): 481–483.
Wurochekke: Biochemistry Department, Federal University of Technology, Yola, Nigéria. [[email protected]]
L'activité trypanocide in vitro de 13 plantes médicinales (Cassia sieberiana, Ximenia americana, Ziziphus spina-christi, Z. abyssinica, Guiera senegalensis, Maytenus senegalensis, Albizia lebbeck, Cassia siamea, Tamarindus indica, Lawsonia inermis, Balanites aegyptiaca, Khaya senegalensis et Vernonia amygdalina) utilisées par des gardiens de troupeaux locaux dans le nord du Nigéria pour traiter la trypanosomose a fait l'objet d'une étude. Quarante-quatre extraits préparés à partir des 13 plantes ont été examinés pour leur activité in vitro contre Trypanosoma brucei brucei. Quatre des extraits (extraits de racines de G. senegalensis, de feuilles de T. indica et d'écorce de K. senegalensis) présentaient une activité contre le parasite à une concentration minimum de 8,3 mg/ml de sang.
[Cf. aussi 28: nos. 13321, 13331, 13341, 13353, 13354, 13369]
13385 Adl, S.M., Simpson, A.G.B., Farmer, M.A., Andersen, R.A., Anderson, O.R., Barta, J.R., Bowser, S.S., Brugerolle, G., Fensome, R.A., Fredericq, S., James, T.Y., Karpov, S., Kugrens, P., Krug, J., Lane, C.E., Lewis, L.A., Lodge, J., Lynn, D.H., Mann, D.G., McCourt, R.M., Mendoza, L., Moestrup, Ø., Mozley-Standridge, S.E., Nerad, T.A., Shearer, C.A., Smirnov, A.V., Spiegel, F.W., et Taylor, M.F.J.R., 2005. The new higher level classification of eukaryotes with emphasis on the taxonomy of protists. [La nouvelle classification à un niveau plus élevé des eucaryotes avec un accent sur la taxonomie des protistes.] Journal of Eukaryotic Microbiology, 52 (5): 399–451
Adl: Department of Biology, Dalhousie University, Halifax, NSB3H 4JI Canada.
Une nouvelle classification à un niveau plus élevé des eucaryotes est présentée. En ce qui concerne le genre Trypanosoma, il est placé dans les groupes suivants de plus en plus inclusifs: Trypanosomatida Kent, Metakinetoplastida Vickerman, Kinetoplastea Honigberg, Euglenozoa Cavalier-Smith et Excavata Cavalier-Smith.
13386 Hamilton, P.B., Stevens, J.R., Gaunt, M.W., Gidley, J. et Gibson, W.C., 2004. Trypanosomes are monophyletic: evidence from genes for glyceraldehyde phosphate dehydrogenase and small subunit ribosomal RNA. [Les trypanosomes sont monophylétiques: indications provenant des gènes pour la déshydrogénase de phosphate d'aldéhyde glycérique et de l'ARN ribosomal des petites sous-unités.] International Journal for Parasitology, 34 (12): 1393–1404.
Gibson: School of Biological Sciences, University of Bristol, Bristol BS8 1UG, R-U.
Les génomes de Trypanosoma brucei, Trypanosoma cruzi et Leishmania major ont été séquencés mais les rapports phylogénétiques de ces trois protozoaires restent incertains. Nous avons construit des phylogénies de trypanosomatides sur la base des gènes pour la déshydrogénase de phosphate d'aldéhyde glycérique (gGAPDH) dans le glycosome et l'ARN ribosomal des petites sous-unités (SSU rRNA). Des arbres basés sur les séquences des nucléotides gGAPDH et des acides aminés (51 taxons) appuient de façon robuste la monophylie du genre Trypanosoma, qui s'avère être un lignage de la famille Trypanosomatidae évoluant relativement tard. D'autres trypanosomatides, y compris le genre Leishmania, se ramifient de façon paraphylétique à la base du groupe monophylétique des trypanosomes. D'autre part, une analyse des données sur le gène SSU rRNA a produit des résultats équivoques puisque les arbres soit appuient soit rejettent de façon robuste une monophylie selon la gamme de taxons incluse dans l'alignement. Nous concluons que le gène SSU rRNA n'est pas un marqueur fiable pour déduire un niveau profond de phylogénie chez les trypanosomes. Les résultats de gGAPDH corroborent l'hypothèse selon laquelle les trypanosomes ont évolué à partir d'un insecte parasite ancestral qui s'est adapté à un cycle de transmission insecte/vertébré. Cela implique que le passage de vecteurs insectes terrestres à des vecteurs sangsues aquatiques pour les trypanosomes des poissons et de certains amphibiens était secondaire. Nous concluons que les trois pathogènes séquencés, T. brucei, T. cruzi et L. major, ne sont apparentés que de façon distante et ont des histoires évolutives distinctes.
13387 Simo, G. Herder, S., Njiokou, F., Asonganyi, T., Tilley, A. et Cuny, G., 2005. Trypanosoma brucei s.l.: characterisation of stocks from Central Africa by PCR analysis of mobile genetic elements. [T. brucei s.l.: caractérisation de souches provenant d'Afrique centrale par une ACP des éléments génétiques transposables.] Experimental Parasitology, 110 (4): 353–362.
Simo: Laboratoire de Recherche sur les Trypanosomoses (LRT) OCEAC, P.O. Box 288, Yaoundé, Cameroun.
Pour mieux comprendre l'épidémiologie de la maladie du sommeil dans la sous-région d'Afrique centrale, notamment l'hétérogénéité des foyers de trypanosomose humaine africaine (THA), la technique d'ACP sur les éléments génétiques transposables (MGE-ACP) a été utilisée pour établir le génotype d'isolats de Trypanosoma brucei s.l. (T. brucei s.l.) provenant de cette sous-région. En utilisant une amorce REV B unique, qui détecte la variation du positionnement de l'élément génétique transposable RIME, par le biais de l'amplification des régions qui l'encadrent, la MGE-ACP a révélé une microvariabilité génétique entre les isolats de Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) d'Afrique centrale. La technique a également révélé la présence de plusieurs génotypes de T. b. gambiense et a permis d'identifier des génotypes omniprésents mineurs et majeurs dans les foyers de THA. La présence de plusieurs génotypes de T. b. gambiense dans les foyers de THA peut expliquer les phénomènes de persistance et de recrudescence de la maladie ainsi que la situation épidémique et endémique de certains foyers de maladie du sommeil en Afrique centrale. La technique de MGE-ACP représente une méthode simple, rapide et spécifique de différencier les isolats de T. brucei s.l. d'Afrique centrale.
13388 Simonite, T., 2005. Protists push animals aside in rule revamp. [Les protistes écartent les animaux dans une nouvelle classification.] Nature, 438 (7064): 8–9.
L'article décrit les nouvelles perspectives sur la façon dont les types variés d'eucaryotes devraient être classifiés. Un groupe de protistologistes a avancé l'opinion selon laquelle les eucaryotes devraient être divisés en six règnes, dont quatre pour les protistes, un autre groupe pour les animaux et les champignons (Opisthokonta) et un sixième groupe pour les végétaux (Archaeplastida). Pour les protistes, un groupe (Amoeobazoa) comprend les amibes et les myxomycètes; un autre est constitué par Rhizaria; le troisième et le quatrième sont appelés Chromalveolata et Excavata. Ces deux derniers groupes sont les plus controversés.
[Cf. aussi 28: nos. 13362, 13369, 13378]
13389 Aitcheson, N., Talbot, S., Shapiro, J., Hughes, K., Adkin, C., Butt, T., Sheader, K. et Rudenko, G., 2005. VSG switching in Trypanosoma brucei: antigenic variation analysed using RNAi in the absence of immune selection. [Changement des VSG dans T. brucei: la variation antigénique est analysée en utilisant ARNi en l'absence d'une sélection immunitaire.] Molecular Microbiology, 57 (6): 1608–1622.
Rudenko: Peter Medawar Building, Pathogen Research, South Parks Road, University of Oxford, Oxford OX1 3SY, R-U.
13390 Albert, M.A., Haanstra, J.R., Hannaert, V., Van Roy, J., Opperdoes, F.R., Bakker, B.M. et Michels, P.A.M., 2005. Experimental and in silico analyses of glycolytic flux control in bloodstream form Trypanosoma brucei. [Analyses expérimentales et in silico du contrôle du flux glycolytique dans la forme sanguine de T. brucei.] Journal of Biological Chemistry, 280 (31): 28306–28315.
Michels: Unité de recherche pour les maladies tropicales, Institut Christian de Duve de Pathologie cellulaire, ICP-TROP 74.39, Université Catholique de Louvain, Ave. Hippocrate 74, B-1200 Bruxelles, Belgique. [[email protected]]
13391 Aphasizhev, R., 2005. RNA uridylyltransferases. [Uridylyltransférases d'ARN.] [Revue.] Cellular and Molecular Life Sciences, 62 (19–20): 2194–2203.
Aphasizhev: Department of Microbiology and Molecular Genetics, B240-Medical Sciences I, University of California, Irvine, California 92697, E-U.
13392 Archuleta, L., Dunham, A., Rains, J. et Fry, D., 2005. Differential tethering of log phase Trypanosoma brucei onto chemically distinct surfaces. [Fixation différentielle de la phase de croissance logarithmique de T. brucei sur des surfaces distinctes du point de vue chimique.] ISIS International Symposium on Interdisciplinary Science, 755: 185–189.
Archuleta: Northwestern State University, Natchitoches, Louisiana, E-U.
13393 Atrih, A., Richardson, J.M., Prescott, A.R. et Ferguson, M.A.J., 2005. Trypanosoma brucei glycoproteins contain novel giant poly-N-acetyllactosamine carbohydrate chains. [Les glycoprotéines de T. brucei contiennent de nouvelles chaînes géantes d'hydrate de carbone de type poly-N-acétyllactosamine.] Journal of Biological Chemistry, 280 (2): 865–871.
Ferguson: University of Dundee School of Life Sciences, Wellcome Trust Biocentre, Dow St., Dundee DD1 5EH, Scotland, R-U. [[email protected]]
13394 Banerjee, S.K., Kessler, P.S., Saveria, T. et Parsons, M., 2005. Identification of trypanosomatid PEX19: functional characterization reveals impact on cell growth and glycosome size and number. [Identification de PEX19 chez les trypanosomatides: une caractérisation fonctionnelle révèle un impact sur la croissance des cellules et la taille et le nombre des glycosomes.] Molecular and Biochemical Parasitology, 142 (1): 47–55.
Parsons: Seattle Biomedical Research Institute, 307 Westlake Avenue N., Seattle, WA 98109, E-U.
13395 Barth, S., Hury, A., Liang, X.H. et Michaeli, S., 2005. Elucidating the role of H/ACA-like RNAs in trans-splicing and rRNA processing via RNA interference silencing of the Trypanosoma brucei CBF5 pseudouridine synthase. [Élucider le rôle des ARN de type H/ACA dans le trans-épissage et le traitement de ARNr par le biais de la désactivation par l'interférence de l'ARN de la synthase de pseudouridine de CBF5 chez T. brucei.] Journal of Biological Chemistry, 280 (41): 34558–34568.
Michaeli: Faculty of Life Sciences, Bar-Ilan University, Ramat-Gan 52900, Israël. [[email protected]]
13396 Beitz, E., 2005. Aquaporins from pathogenic protozoan parasites: structure, function and potential for chemotherapy. [Aquaporines provenant de parasites protozoaires pathogènes: structure, fonction et potentiel pour la chimiothérapie.] Biology of the Cell, 97 (6): 373–383.
Beitz: Department of Pharmaceutical Chemistry, University of Tübingen, Morgenstelle 8, D-72076 Tübingen, Allemagne. [[email protected]. de]
13397 Benz, C., Nilsson, D., Andersson, B., Clayton, C. et Guilbride, D.L., 2005. Messenger RNA processing sites in Trypanosoma brucei. [Sites de traitement de l'ARN messager chez T. brucei.] Molecular and Biochemical Parasitology, 143 (2): 125–134.
Andersson: Centre for Genomics and Bioinformatics, Karolinska Institutet, Berzelius väg 35, S-171 77 Stockholm, Suède.
13398 Berriman, M., Ghedin, E., Hertz-Fowler, C., Blandin, G., Renauld, H., Bartholomeu, D.C., Lennard, N.J., Caler, E., Hamlin, N.E., Haas, B., Böhme, U., Hannick, L., Aslett, M.A., Shallom, J., Marcello, L., Hou, L.H., Wickstead, B., Alsmark, U.C.M., Arrowsmith, C., Atkin, R.J., Barron, A.J., Bringaud, F., Brooks, K., Carrington, M., Cherevach, I., Chillingworth, T.J., Churcher, C., Clark, L.N., Corton, C.H., Cronin, A., Davies, R,M., Doggett, J., Djikeng, A., Feldblyum, T., Field, M.C., Fraser, A., Goodhead, I., Hance, Z., Harper, D., Harris, B.R., Hauser, H., Hostetler, J., Ivens, A., Jagels, K., Johnson, D., Johnson, J., Jones, K., Kerhornou, A.X., Koo, H., Larke, N., Landfear, S., Larkin, C., Leech, V., Line, A., Lord, A., MacLeod, A., Mooney, P.J., Moule, S., Martin, D.M.A., Morgan, G.W., Mungall, K., Norbertczak, H., Ormond, D., Pai, G., Peacock, C.S., Peterson, J., Quail, M.A., Rabbinowitsch, E., Rajandream, M.-A., Reitter, C., Salzberg, S.L., Sanders, M., Schobel, S., Sharp, S., Simmonds, M., Simpson, A.J., Tallon, L., Turner, M.R., Tait, A., Tivey, A.R., Van Aken, S., Walker, D., Wanless, D., Wang, S., White, B., White, O., Whitehead, S., Woodward, J., Wortman, J., Adams, M.D., Embley, T.M., Gull, K., Ullu, E., Barry, J.D., Fairlamb, A.H., Opperdoes, F., Barrell, B.G., Donelson, J.E., Hall, N., Fraser, C.M., Melville, S.E. et El-Sayed, N.M., 2005. The genome of the African trypanosome Trypanosoma brucei. [Le génome du trypanosome africain T. brucei.] Science, 309 (5733): 416–422, 423–431, 435.
Berriman: Wellcome Trust Sanger Institute, Wellcome Trust Genome Campus, Hinxton CB10 1SA, R-U. [[email protected]]
Les trypanosomes africains causent la maladie du sommeil chez les humains et la trypanosomose chez le bétail en Afrique subsaharienne. Nous présentons ici la séquence et l'analyse des 11 chromosomes à mégabase de Trypanosoma brucei. Le génome comportant 26 mégabases contient 9 068 gènes prédits, y compris ~900 pseudogènes et environ 1 700 gènes spécifiques à T. brucei. De grandes matrices subtélomériques contiennent une banque de 806 gènes de glycoprotéine variable de surface (VSG) utilisés par le parasite pour échapper au système immunitaire des mammifères. La plupart des gènes VSG sont des pseudogènes, qui peuvent être utilisés pour générer des gènes mosaïques exprimés par recombinaison ectopique. Des comparaisons du cytosquelette et des systèmes de trafic endocytaire avec ceux des humains et d'autres organismes eucaryotes révèlent des différences majeures. Une comparaison des voies métaboliques codées par les génomes de T. brucei, T. cruzi, et Leishmania major révèle la capacité métabolique globale la plus faible chez T. brucei et la plus forte chez L. major. Un transfert horizontal des gènes d'origine bactérienne a contribué à certaines des différences métaboliques chez ces parasites et un certain nombre de nouvelles cibles potentielles pour les médicaments a été identifié.
13399 Byres, E., Martin, D.M.A. et Hunter, W.N., 2005. A preliminary crystallographic analysis of the putative mevalonate diphosphate decarboxylase from Trypanosoma brucei. [Analyse préliminaire cristallographique de la décarboxylase putative de mévalonate diphosphate provenant de T. brucei.] Acta Crystallographica A Section F - Structural Biology and Crystallization Communications, 61 (6): 581–584.
Hunter: Division of Biological Chemistry and Molecular Microbiology, School of Life Sciences, University of Dundee, Dundee DD1 5EH, R-U.
13400 Chaudhuri, M., Ott, R.D., Saha, L., Williams, S. et Hill, G.C., 2005. The trypanosome alternative oxidase exists as a monomer in Trypanosoma brucei mitochondria. [L'oxydase alternative des trypanosomes existe sous forme de monomère dans les mitochondries de T. brucei.] Parasitology Research, 96 (3): 178–183.
Department of Microbiology, School of Medicine, Meharry Medical College, Nashville, TN 37208, E-U. [[email protected]]
13401 Chevalier, N., Bertrand, L., Rider, M.H., Opperdoes, F.R., Rigden, D.J. et Michels, P.A.M., 2005. 6-Phosphofructo-2-kinase and fructose-2,6-bisphosphatase in Trypanosomatidae: Molecular characterization, database searches, modelling studies and evolutionary analysis. [6-Phosphofructo-2-kinase et fructose-2,6-bisphosphatase chez les Trypanosomatidae: caractérisation moléculaire, recherches des bases de données, études de modélisation et analyse de l'évolution.] FEBS Journal, 272 (14): 3542–3560.
Michels: Université catholique de Louvain, ICP-TROP 74-39, Avenue Hippocrate 74, B-1200, Bruxelles, Belgique. [[email protected]]
13402 Chung, W.C. et Kermode, J.C., 2005. Suramin disrupts receptor-G protein coupling by blocking association of G protein _ and __ subunits. [La suramine perturbe le couplage de la protéine G avec le récepteur en bloquant l'association des sous-unités _ and __ de la protéine G.] Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 313 (1): 191–198.
Kermode: Department of Pharmacology and Toxicology, University of Mississippi Medical Center, 2500 North State Street, Jackson, MS 39216-4505, E-U. [[email protected]]
13403 Claes, F., Büscher, P., Touratier, L. et Goddeeris, B.M., 2005. Trypanosoma equiperdum: master of disguise or historical mistake? [T. equiperdum: virtuose du déguisement ou erreur historique?] Trends in Parasitology, 21 (7): 316–321.
Claes: Faculty of Applied Bioscience and Engineering, Department of Animal Sciences, Katholieke Universiteit Leuven, Kasteelpark Arenberg 30, 3001 Louvain, Belgique.
Après 100 ans de recherche, un petit nombre seulement de souches de laboratoire de Trypanosoma equiperdum existe, et l'histoire de la plupart de ces souches est inconnue. Aucun diagnostic définitif de la dourine ne peut être fait au niveau sérologique ou moléculaire. Les seuls symptômes cliniques sont pathognomoniques et le dépistage international repose sur un test sérologique de réaction croisée périmé (le test de fixation du complément) datant de 1915, résultant en des conséquences graves au niveau pratique. Malgré de nombreuses tentatives de caractérisation, aucun tableau clair de la place de T. equiperdum au sein du groupe Trypanozoon n'a émergé. Dans la présente communication, nous mettons en évidence les controverses qui existent en ce qui concerne T. equiperdum, et le chevauchement avec Trypanosoma evansi et Trypanosoma brucei brucei. En réexaminant les données publiées, des premières décennies de la découverte aux études récentes de caractérisation sérologique et moléculaire, une nouvelle hypothèse surgit selon laquelle T. equiperdum n'existe plus en tant qu'espèce séparée et les souches actuelles peuvent être divisées en T. evansi (l'erreur historique) et Trypanosoma brucei equiperdum (le virtuose du déguisement). Par conséquent, la dourine est une maladie causée par des réactions immunitaires spécifiques de l'hôte à une infection à T. b. equiperdum ou à T. evansi.
13404 Coustou, V., Besteiro, S., Rivière, L., Biran, M., Biteau, N., Franconi, J.M., Boshart, M., Baltz, T. et Bringaud, F., 2005. A mitochondrial NADH-dependent fumarate reductase involved in the production of succinate excreted by procyclic Trypanosoma brucei. [Une réductase de fumarate dépendant de NADH dans les mitochondries est impliquée dans la production de la succinate excrétée par la forme procyclique de T. brucei.] Journal of Biological Chemistry, 280 (17): 16559–16570.
Bringaud: Laboratoire de Génomique Fonctionnelle des Trypanosomatides, UMR-5162 CNRS, Université Victor Segalen Bordeaux 2, 146 rue Léo Saignat, 33076 Bordeaux cedex, France. [[email protected]]
13405 Cross, G.A.M., 2005. Trypanosomes at the gates. [Les trypanosomes à nos portes.] [Éditorial.] Science, 309 (5733): 355.
Cross: Laboratory of Molecular Parasitology, Rockefeller University, New York, NY 10021, E-U.
La question de savoir pourquoi les trois espèces trypanosomatides Trypanosoma brucei, T. cruzi et Leishmania major génèrent tant d'intérêt chez les scientifiques est posée. La réponse est en grande partie parce qu'elles sont responsables de graves maladies dans de nombreuses parties des régions chaudes du monde. En outre, ces organismes se prêtent particulièrement à la culture et à l'étude au laboratoire et comportent des caractéristiques uniques propres à leur génétique et à leurs voies métaboliques, à l'édition de l'ARN et à l'ancrage des protéines dans les membranes. L'industrie pharmaceutique traditionnelle ne s'engagera pas dans la tâche essentielle consistant à transformer les conclusions de laboratoire sur les cibles appropriées pour les médicaments en succès cliniques. L'idée proposée est que la situation nécessite peut-être des instituts de recherche consacrés aux «maladies des pauvres». Un financement de la part de bailleurs de fonds comme les gouvernements des nations plus riches, entre autres, est nécessaire pour répondre à ces pathogènes dangereux.
13406 Crossman, A. Jr., Smith, T.K., Ferguson, M.A.J. et Brimacombe, J.S., 2005. Synthesis of a cell-permeable analogue of a glycosylphosphatidylinositol (GPI) intermediate that is toxic to the living bloodstream form of Trypanosoma brucei. [Synthèse d'un analogue pouvant pénétrer dans les cellules d'un intermédiaire de glycosylphosphatidylinositol (GPI) qui est toxique pour la forme sanguine de T. brucei.] Tetrahedron Letters, 46 (43): 7419–7421.
Ferguson: School of Life Sciences, Division of Biological Chemistry and Molecular Microbiology, University of Dundee, The Wellcome Trust Biocentre, Dundee DD1 5EH, Écosse, R-U. [[email protected]]
13407 Das, A., Zhang, Q., Palenchar, J.B., Chatterjee, B., Cross, G.A.M. et Bellofatto, V., 2005. Trypanosomal TBP functions with the multisubunit transcription factor tSNAP to direct spliced-leader RNA gene expression.[La protéine liant TATA (TBP) chez les trypanosomes fonctionne avec le facteur de transcription tSNAP des sous-unités multiples pour diriger l'expression du gène ARN du leader épissé.] Molecular and Cellular Biology, 25 (16): 7314–7322.
Bellofatto: Department of Microbiology and Molecular Genetics, UMDNJ-NJ Medical School, International Center for Public Health, 225 Warren St., Newark, NJ 07103, E-U. [ [email protected]]
13408 Dreesen, O., Li, B. et Cross, G.A.M., 2005. Telomere structure and shortening in telomerase-deficient Trypanosoma brucei. [Structure des télomères et raccourcissement chez T. brucei manquant de télomérase.] Nucleic Acids Research, 33 (14): 4536–4543.
Cross: Laboratory of Molecular Parasitology, The Rockefeller University 1230 York Avenue, NY 10021-6399, E-U. [[email protected]]
13409 Dubois, M.E., Demick, K.P. et Mansfield, J.M., 2005. Trypanosomes expressing a mosaic variant surface glycoprotein coat escape early detection by the immune system. [Les trypanosomes exprimant un revêtement mosaïque de glycoprotéine variable de surface échappent à une détection précoce par le système immunitaire.] Infection and Immunity, 73 (5): 2690–2697.
Mansfield: Department of Bacteriology, University of Wisconsin-Madison, 1925 Willow Drive, Madison, WI 53706, E-U. [[email protected]]
13410 El-Sayed, N.M., Myler, P.J., Bartholomeu, D.C., Nilsson, D., Aggarwal, G., Anh Nhi Tran, Ghedin, E., Worthey, E.A., Delcher, A.L., Blandin, G., Westenberger, S.J., Caler, E., Cerqueira, G.C., Branche, C., Haas, B., Anupama, A., Arner, E., Åslund, L., Attipoe, P., Bontempi, E., Bringaud, F., Burton, P., Cadag, E., Campbell, D.A., Carrington, M., Crabtree, J., Darban, H., da Silveira, J.C., de Jong, P., Edwards, K., Englund, P.T., Fazekina, G., Feldblyum, T., Ferella, M., Frasch, A.C., Gull, K., Horn, D., Hou, L.H., Kindlund, E., Klingbeil, M., Kluge, S., Koo, H. Lacerda, D., Levin, M.J., Lorenzi, H., Louie, T., Machado, C.R., McCulloch, R., McKenna, A., Mizuno, Y., Mottram, J.C., Nelson, S., Ochaya, S., Ososegawa, K., Pai, G., Parsons, M., Pentony, M., Pettersson, U., Pop, M., Ramirez, J.L., Rinta, J., Robertson, L., Salzberg, S.L., Sanchez, D.O., Seyler, A., Sharma, R., Shetty, J., Simpson, A.J., Sisk, E., Tammi, M.T., Tarleton, R., Teixeira, S., Van Aken, S., Vogt, C., Ward, P.N., Wickstead, B., Wortman, J., White, O., Fraser, C.M., Stuart, K.D. et Andersson, B., 2005. The genome sequence of Trypanosoma cruzi, etiologic agent of Chagas disease. [La séquence du génome de T. cruzi, agent étiologique de la maladie de Chagas.] Science, 309 (5733): 409–415, 423–428, 435.
El-Sayed: Department of Parasite Genomics, The Institute for Genomic Research, Rockville, MD 20850, E-U. [[email protected]]
Le séquençage de l'ensemble du génome du pathogène protozoaire, Trypanosoma cruzi, a révélé que le génome diploïde contient un total prédit de 22 570 protéines codées par des gènes, dont 12 570 représentent des paires allèles. Plus de 50 pour cent du génome consiste en séquences répétées, tels que des rétrotransposons et des gènes pour de grandes familles de molécules de surface qui incluent les trans-sialidases, les mucines, gp63, et une vaste nouvelle famille (>1 300 exemplaires) de gènes de protéines de surface associées à la mucine (MASP). Les analyses des génomes de T. cruzi, T. brucei, et Leishmania major (Tritryp) impliquent des différences avec les autres eucaryotes en ce qui concerne la réparation de l'ADN et l'initiation de la réplication et reflètent leur ADN mitochondrial inhabituel. Bien que les Tritryp soient dépourvus de plusieurs catégories de molécules de signalisation, leurs kinomes contiennent un vaste ensemble divers de kinases et de phosphatases de protéine; leur taille et leur diversité impliquent des interactions et des processus de régulation inconnus auparavant qui peuvent être les cibles d'une intervention.
13411 El-Sayed, N.M., Myler, P.J., Blandin, G., Berriman, M., Crabtree, J., Aggarwal, G., Caler, E., Renauld, H., Worthey, E.A., Hertz-Fowler, C., Ghedin, E., Peacock, C., Bartholomeu, D.C., Haas, B.J., Anh Nhi Tran, Wortman, J.R., Alsmark, U.C.M., Angiuoli, S., Anupama, A., Badger, J., Bringaud, F., Cadag, E., Carlton, J.M., Cerqueira, G.C., Creasy, T., Delcher, A.L., Djikeng, A., Ebley, T.M., Hauser, C., Ivens, A.C., Kummerfeld, S.K., Pereira-Leal, J.B., Nilsson, D., Peterson, J., Salzberg, S.L., Shallom, J., Silva, J.C., Sundaram, J., Westenberger, S., White, O., Melville, S.E., Donelson, J.E., Andersson, B., Stuart, K.D. et Hall, N., 2005. Comparative genomics of trypanosomatid parasitic protozoa. [Génomique comparative des protozoaires parasitaires trypanosomatides.] Science, 309 (5733): 404–409, 423–435.
El-Sayed: The Institute for Genomic Research, 9712 Medical Center Drive, Rockville, MD 20850, E-U. [[email protected]]
Une comparaison du contenu des gènes et de l'architecture du génome de Trypanosoma brucei, T. cruzi et Leishmania major, trois pathogènes apparentés avec des cycles biologiques et une pathologie différents, a révélé un protéome de base conservé d'environ 6 200 gènes dans de vastes grappes de gènes polycistroniques synténiques. De nombreux gènes spécifiques à l'espèce, en particulier de vastes familles d'antigènes de surface, apparaissent dans des régions internes des chromosomes non synténiques et subtélomériques. Des rétroéléments, des ARN structurels et une expansion de la famille des gènes sont souvent associés à des discontinuités synténiques qui, avec la divergence, l'acquisition et la perte ainsi que la réorganisation des gènes dans les régions synténiques, ont modelé les génomes de chaque parasite. Contrairement à des rapports récents, les analyses n'ont révélé aucune indication que ces espèces proviennent d'un ancêtre qui contenait un endosymbionte photosynthétique.
13412 Engstler, M. et Boshart, M., 2004. Cold shock and regulation of surface protein trafficking convey sensitization to inducers of stage differentiation in Trypanosoma brucei. [Un état de choc dû au froid et une régulation du trafic des protéines de surface communiquent la sensibilisation aux initiateurs de la différenciation des stades chez T. brucei.] Genes & Development, 18 (22): 2798–2811.
Engstler: Ludwig-Maximilians-Universität, Department Biologie I, Genetik, 80638 München, Allemagne. [[email protected]]
13413 Engstler, M., Weise, F., Bopp, K., Grünfelder, C.G., Günzel, M., Heddergott, N. et Overath, P., 2005. The membrane-bound histidine acid phosphatase TbMBAP1 is essential for endocytosis and membrane recycling in Trypanosoma brucei. [La phosphatase d'acide histidine liée à la membrane, TbMBAP1, est essentielle pour l'endocytose et le recyclage de la membrane chez T. brucei.] Journal of Cell Science, 118 (10): 2105–2118.
Engstler: Ludwig-Maximilians-Universität, Department Biologie I, Genetik, Maria-Ward-Strasse 1a, München, 80638, Allemagne. [[email protected]]
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Field: The Molteno Building, Department of Pathology, University of Cambridge, Tennis Court Road, Cambridge, CB2 1QP, R-U.
13415 Foldynová-Trantírková, S., Paris, Z., Sturm, N.R., Campbell, D.A. et Luke_, J., 2005. The Trypanosoma brucei La protein is a candidate poly(U) shield that impacts spliced leader RNA maturation and tRNA intron removal. [La protéine La de T. brucei est un bouclier candidat pour les brins d'U multiples qui exerce une influence sur la maturation de l'ARN du leader épissé et l'élimination de l'intron tARN.] International Journal for Parasitology, 35 (4): 359–366.
Luke_: Institute of Parasitology, Czech Academy of Sciences, Faculty of Biology, University of South Bohemia, 37005 _eské Budejovice, République Tchèque.
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Mäser: Institut de Biologie cellulaire, Baltzerstrasse 4, CH-3012 Berne, Suisse. [[email protected]]
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Gibson: School of Biological Sciences, University of Bristol, Woodlands Road, Bristol BS8 1UG, R-U. [[email protected]]
13418 Ginger, M.L., Ngazoa, E.S., Pereira, C.A., Pullen, T.J., Kabiri, M., Becker, K., Gull, K. et Steverding, D., 2005. Intracellular positioning of isoforms explains an unusually large adenylate kinase gene family in the parasite Trypanosoma brucei. [Le positionnement intracellulaire des isoformes explique une famille exceptionnellement grande de gènes de kinase d'adénylate chez le parasite T. brucei.] Journal of Biological Chemistry, 280 (12): 11781–11789.
Gull: Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3RE, R-U. [[email protected]]
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Matthews: Institute of Immunology and Infection Research, School of Biological Sciences, Ashworth Laboratories, University of Edinburgh, West Mains Road, Edimbourg EH9 3JT, R-U. [[email protected]]
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Barry: The Anderson College, University of Glasgow, 56 Dumbarton Rd, Glasgow, G11 6NU, R-U. [[email protected]]
13421 Horváth, A., Horáková, E., Duna_íková, P., Verner, Z., Pravdová, E., Slapetová, I., Cuninková, L. et Luke_, J., 2005. Downregulation of the nuclear-encoded subunits of the complexes III and IV disrupts their respective complexes but not complex I in procyclic Trypanosoma brucei. [La régulation à la baisse des sous-unités codées dans le noyau des complexes III et IV perturbe leurs complexes respectifs mais pas le complexe I dans la forme procyclique de T. brucei.] Molecular Microbiology, 58 (1): 116–130.
Luke_: Institute of Parasitology, Czech Academy of Sciences and Faculty of Biology, University of South Bohemia, Brani_ovská 31, 37005 _eské Bud_jovice, République Tchèque. [[email protected]]
13422 Hutchings, N.R. et Ludu, A., 2005. Flagellar bend dynamics in African trypanosomes. [Dynamique du coude flagellaire dans les trypanosomes africains.] ISIS International Symposium on Interdisciplinary Science, 755: 137–144.
Hutchings: Interdisciplinary Experimentation and Scholarship (IDEAS) Program, Department of Chemistry and Physics, Northwestern State University of Louisiana. Natchitoches, Louisiana 71497, E-U.
13423 Ivens, A.C., Peacock, C.S., Worthey, E.A., Murphy, L., Aggarwal, G., Berriman, M., Sisk, E., Rajandream, M.A., Adlem, E., Aert, R., Anupama, A., Apostolou, Z., Attipoe, P., Bason, N., Bauser, C., Beck, A., Beverley, S.M., Bianchettin, G., Borzym, K., Bothe, G., Bruschi, C.V., Collins, M., Cadag, E., Ciarloni, L., Clayton, C., Coulson, R.M.R., Cronin, A., Cruz, A.K., Davies, R.M., De Gaudenzi, J., Dobson, D.E., Dueterhoeft, A., Fazelina, G., Fosker, N., Frasch, A.C., Fraser, A., Fuchs, M., Gabel, C., Goble, A., Goffeau, A., Harris, D., Hertz-Fowler, C., Hilbert, H., Horn, D., Huang, Y.T., Klages, S., Knights, A., Kube, M., Larke, N., Litvin, L., Lord, A., Louie, T., Marra, M., Masuy, D., Matthews, K., Michaeli, S., Mottram J.C., Müller-Auer, S., Munden, H., Nelson, S., Norbertczak, H., Oliver, K., O'Neil, S., Pentony, M., Pohl, T.M., Price, C., Purnelle, B., Quail, M.A., Rabbinowitsch, E., Reinhardt, R., Reiger, M., Rinta, J., Robben, J., Robertson, L., Ruiz, J.C., Rutter, S., Saunders, D., Schäfer, M., Schein, J., Schwartz, D.C., Seeger, K., Seyler, A., Sharp, S., Shin, H., Sivam, D., Squares, R., Squares, S., Tosato, V., Vogt, C., Volckaert, G., Wambutt, R., Warren, T., Wedler, H., Woodward, J., Zhou, S.G., Zimmerman, W., Smith, D.F., Blackwell, J.M., Stuart, K.D., Barrell, B. et Myler, P.J., 2005. The genome of the kinetoplastid parasite, Leishmania major. [Le génome du parasite cinétoplastide, L. major.] Science, 309 (5733): 436–442, 423–428, 432–435.
Ivens: Wellcome Trust Sanger Institute, Wellcome Trust Genome Campus, Hinxton, Cambridgeshire CB10 1SA, R-U. [[email protected]]
L'espèce Leishmania cause une gamme de maladies chez les humains dans les régions tropicales et subtropicales du monde. Nous avons séquencé les 36 chromosomes du génome haploïde à 32,8 mégabases de Leishmania major (souche Friedlin), nous prédisons 911 gènes ARN, 39 pseudogènes et 8 272 gènes codant les protéines et nous pouvons attribuer une fonction putative à 36 pour cent d'entre eux. Ceux-ci incluent des gènes impliqués dans les interactions hôte-pathogène, tels que les enzymes protéolytiques et un mécanisme complexe pour la synthèse des glycoconjugués de surface complexes. L'organisation des gènes codant les protéines en longues grappes polycistroniques, spécifiques au brin et l'absence de facteurs généraux de transcription dans les génomes de L. major, Trypanosoma brucei et T. cruzi (Tritryp) suggère que les mécanismes régulant la transcription dirigée par la polymérase II de l'ARN sont distincts de ceux opérant dans d'autres eucaryotes, bien que les trypanosomatides semblent capables de remodeler la la chromatine. D'abondantes protéines liant l'ARN sont codées dans les génomes des Tritryp, ce qui est compatible avec une régulation posttranscriptionnelle active de l'expression des gènes.
13424 Jensen, B.C., Brekken, D.L., Randall, A.C., Kifer, C.T. et Parsons, M., 2005. Species specificity in ribosome biogenesis: a nonconserved phosphoprotein is required for formation of the large ribosomal subunit in Trypanosoma brucei. [Spécificité des espèces dans la biogenèse des ribosomes: une phosphoprotéine non conservée est nécessaire pour la formation de la grande sous-unité ribosomale chez T. brucei.] Eukaryotic Cell, 4 (1): 30–35.
Parsons: Seattle Biomedical Research Institute, University of Washington, 307 Westlake Ave. N., Seattle, WA 98109-5219, E-U.
13425 Jones, D.C., Mehlert, A., Guther, M.L.S. et Ferguson, M.A.J., 2005. Deletion of the glucosidase II gene in Trypanosoma brucei reveals novel N-glycosylation mechanisms in the biosynthesis of variant surface glycoprotein. [L'effacement du gène de glucosidase II chez T. brucei révèle de nouveaux mécanismes de glycosylation de N dans la biosynthèse de la glycoprotéine variable de surface.] Journal of Biological Chemistry, 280 (43): 35929–35942.
Ferguson: University of Dundee School of Life Sciences, Wellcome Trust Biocentre, Dow St., Dundee DD1 5EH, Écosse, R-U. [[email protected]]
13426 Kilunga, K.B., Inoue, T., Okano, Y., Kabututu, Z., Martin, S.K., Lazarus, M., Duszenko, M., Sumii, Y., Kusakari, Y., Matsumura, H., Kai, Y., Sugiyama, S., Inaka, K., Inui, T. et Urade, Y., 2005. Structural and mutational analysis of Trypanosoma brucei prostaglandin H2 reductase provides insight into the catalytic mechanism of aldo-ketoreductase. [Une analyse structurelle et mutationnelle de la réductase H2 de prostaglandine chez T. brucei fournit un aperçu du mécanisme catalytique des aldo-kétoréductases.] Journal of Biological Chemistry, 280 (28): 26371–26382.
Kilunga: United States Army Medical Research Unit-Kenya, Unit 64109, APO AE 09831-64109. [[email protected]]
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Kraut-Siegel: Biochemie-Zentrum der Universität Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 504, 69120 Heidelberg, Allemagne. [kraut-siegel@urz. uni-heidelberg.de]
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Wang: Dept. of Pharmaceutical Chemistry, UCSF, San Francisco, CA 94143-2280, E-U. [[email protected]]
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Bindereif: Institut für Biochemie, Justus-Liebig-Universität Giessen, Heinrich-Buff-Ring 58, D-35392 Giessen, Allemagne.
13434 MacLeod, A., Tweedie, A., McLellan, S., Taylor, S., Cooper, A., Sweeney, L., Turner, C.M.R. et Tait, A., 2005. Allelic segregation and independent assortment in T. brucei crosses: proof that the genetic system is Mendelian and involves meiosis. [Ségrégation des allèles et assortiment indépendant dans les croisements de T. brucei: preuve que le système génétique est mendélien et implique une méiose.] Molecular and Biochemical Parasitology, 143 (1): 12–19.
MacLeod: Wellcome Centre for Molecular Parasitology, Anderson College, University of Glasgow, 56 Dumbarton Road, Glasgow G11 6NU, R-U.
13435 MacLeod, A., Tweedie, A., McLellan, S., Taylor, S., Cooper, A., Sweeney, L., Turner, C.M.R. et Tait, A., 2005. Corrigendum to “Allelic segregation and independent assortment in T. brucei crosses: Proof that the genetic system is Mendelian and involves meiosis” [Molecular and Biochemical Parasitology, 143 (2005) 12–19], [Correction de «Ségrégation des allèles et assortiment indépendant dans les croisements de T. brucei: preuve que le système génétique est mendélien et implique une méiose.] Molecular and Biochemical Parasitology, Sous presse, Épreuve corrigée, Disponible en ligne le 6 septembre 2005.
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Floeter-Winter: Departmento de Fisiologia, Instituto de Biociências, Rua do Matão, travessa 14, 101, 05508-900 São Paulo, SP. Brésil.
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Barry: Wellcome Centre for Molecular Parasitology, University of Glasgow, 56 Dumbarton Rd, Glasgow, G11 6NU, R-U.
13439 Motta, M.C.M., Picchi, G.F.A., Palmie-Peixoto, I.V., Rocha, M.R.D.E. Carvalho, T.M.U., Morgado-Diaz, J.D.E., Souza, W., Goldenberg, S. et Fragoso, S.P., 2004. The microtubule analog protein, FtsZ, in the endosymbiont of trypanosomatid Protozoa. [La protéine FtsZ analogue du microtubule dans l'endosymbionte des protozoaires trypanosomatides.] Journal of Eukaryotic Microbiology, 51 (4): 394–401.
Motta: Laboratório de Ultrastrutura Celular Hertha Meyer, Instituto de Biofisica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro, CCS, BlocoG, Ilha do Fundão, 21941-900 Rio de Janeiro, Brésil.
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Mung'ong'o: School of Pharmacy, Muhimbili University College of Health Sciences, P.O. Box 65013, Dar es salaam, Tanzanie.
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Munro: MRC Laboratory of Molecular Biology, Hills Road, Cambridge CB2 2QH, R-U.
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Kita: Department of Biomedical Chemistry, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo 113-0033, Japon.
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Bindereif: Institut für Biochemie, Justus-Liebig-Universität Giessen Heinrich-Buff-Ring 58, D-35392 Giessen, Allemagne. [[email protected]]
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Read: Department of Microbiology and Immunology, Witebsky Center for Microbial Pathogenesis and Immunology, 138 Farber Hall, SUNY Buffalo School of Medicine, Buffalo, NY 14214, E-U. [[email protected]]
13446 Pérez-Morga, D., Vanhollebeke, B., Paturiaux-Hanocq, F., Nolan, D.P., Lins, L., Homblé, F., Vanhamme, L., Tebabi, P., Pays, A., Poelvoorde, P., Jacquet, A., Brasseur, R. et Pays, E., 2005. Apolipoprotein L-I promotes trypanosome lysis by forming pores in lysosomal membranes. [L'apolipoprotéine L-I promeut la lyse des trypanosomes en formant des pores dans les membranes lyposomales.] Science, 309 (5733): 469–472.
Pays: Laboratoire de Parasitologie moléculaire, IBMM, Université Libre de Bruxelles, 12, rue des Profs Jeener et Brachet, B6041 Gosselies, Belgique. [[email protected]]
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Price: Immunology and Infection Unit, Department of Biology, Hull York Medical School, University of York, Heslington, York Y010 5YW, R-U.
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Tschudi: Department of Epidemiology and Public Health, Yale University Medical School, 295 Congress Ave., New Haven, CT 06536-0812, E-U. [[email protected]]
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Nolan: Department of Biochemistry, Trinity College Dublin, Dublin 2, Irlande. [[email protected]]
13450 Sant'Anna, C., Campanati, L., Gadelha, C., Lourenco, D., Labati-Terra, L., Bittencourt-Silvestre, J., Benchimol, M., Cunha-e-Silva, N.L. et De Souza, W., 2005. Improvement on the visualization of cytoskeletal structures of protozoan parasites using high-resolution field emission scanning electron microscopy (FESEM). [Amélioration de la visualisation des structures cytosquelettiques des parasites protozoaires au moyen d'une microscopie électronique à balayage par émission de champ (FESEM) à résolution élevée.] Histochemistry and Cell Biology, 124 (1): 89–97.
De Souza: Laboratório de Ultraestrutura Celular Hertha Meyer, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro CCS, Rio de Janeiro, bloco G, Cidade Universitária, 21949-900, Brésil.
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Günzl: Department of Genetics and Developmental Biology, University of Connecticut Health Center, 263 Farmington Avenue, Farmington, CT 06030-3710, E-U. [[email protected]]
13453 Sharafeldin, A., Bittorf, T., Harris, R.A., Mix, E. et Bakhiet, M., 2004. Prolonged activation of transcription regulating factors in Trypanosoma brucei brucei nuclear proteins by interferon-_ stimulation. [Activation prolongée de facteurs régulant la transcription dans les protéines nucléaires de T. b. brucei par une stimulation de l'interféron y.] Acta Protozoologica, 43 (4): 373–377.
Sharafeldin: Centre for Infectious Medicine, Karolinska Institute, Huddinge University Hospital, Stockholm, Suède. [[email protected]]
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Rudenko: Peter Medawar Building for Pathogen Research, University of Oxford, South Parks Road, Oxford OX1 3SY, R-U. [[email protected]]
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Tabel: Department of Veterinary Microbiology, Western College of Veterinary Medicine, University of Saskatchewan, 52 Campus Drive, Saskatoon, Saskatchewan, S7N 5B4, Canada. [[email protected]]
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Borst: The Netherlands Cancer Institute, Division of Molecular Biology and Centre of Biomedical Genetics, Plesmanlaan 121, 1066 CX Amsterdam, Pays-Bas.
13460 van Luenen, H.G.A.M., Kieft, R., Mussmann, R., Engstler, M., ter Riet, B. et Borst, P., 2005. Trypanosomes change their transferrin receptor expression to allow effective uptake of host transferrin. [Les trypanosomes modifient l'expression de leur récepteur de transferrine pour permettre une absorption efficace de la transferrine de l'hôte.] Molecular Microbiology, 58 (1): 151–165.
Borst: The Netherlands Cancer Institute, Division of Molecular Biology and Centre for Biomedical Genetics, Plesmanlaan 121, 1060 CX Amsterdam, Pays-Bas. [[email protected]]
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Tielens: Department of Biochemistry and Cell Biology, Faculty of Veterinary Medicine, Utrecht University, 3584 CM Utrecht, Pays-Bas. [[email protected]]
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Carrington: Department of Biochemistry, 80 Tennis Court Road, Cambridge CB2 1GA, R-U. [[email protected]]
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Carrington: Department of Biochemistry, 80 Tennis Court Road, Cambridge CB2 1GA, R-U. [[email protected]]
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Westergard: Interdisciplinary Experimentation and Scholarship (IDEAS) Program, Department of Biological Science, Northwestern State University of Louisiana. Natchitoches, Louisiana 71497, E-U.
13465 Wilkinson, S.R., Prathalingam, S.R., Taylor, M.C., Horn, D. et Kelly, J.M., 2005. Vitamin C biosynthesis in trypanosomes: A role for the glycosome. [La biosynthèse de la vitamine C chez les trypanosomes: un rôle pour le glycosome.] Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102 (33): 11645–11650.
Wilkinson: Department of Infection and Tropical Medicine, London School of Hygiene and Tropical Medicine, Keppel Street, Londres WC1E 7HT, R-U.
